
Situs Inversus – Der Vorklinik-Podcast
PBC Basics: Muskelphysiologie
Montag, 24. Oktober 2022 · 44 min
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Shownotes
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"Powerbauer"
- Wir starten in eine neue Powerfolge über die Physiologie des Skelettmuskels. Wir arbeiten uns von der Idee des Bizepsflexens über die motorische Endplatte bis hin zur eigentlichen Kontraktion der Myofilamente. Zudem bieten wir euch ein interaktives Fingeryoga, um die Lerninhalte auch praktisch zu erfassen!
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() - Aufbau Sarkomere() - Ablauf Querbrückenzyklus() - elektromechanische Kopplung
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Im Larcoplasmatine. SMZ? Wofür waren wir SMZ? Stark. Lea. So, heute sind durchgebauert. Liebe Verwander des Sieders Inversus, herzlich willkommen zu der ersten Muskelfolge. Wir sind heute hier.
Ich bin der Leo. Ich bin der Proteinbauer, aber das kommt auch erst später wieder.
Proteinbauer gibt es da eine Vorgeschichte? Und ich bin Moritz, genau.
Und warum das jetzt witzig war. Ich dachte, wir streiken schon alle mit Spitznamen, aber.
Ganz kurz für alle, die nicht verstanden haben, warum es witzig ist, weil Fabian heißt Bauer mit Nachnamen und deswegen wird heute durchgebauert. Ja, Bauerpaper.
Proteinbauer, da gibt es eine Vorgeschichte.
Genau, es geht ums Team. Die kommt ja dann. Die Proteinfolge kommt ja nicht. Ach, die kommt noch. Ja, die kommt noch.
Genau, also, es geht um Muskeln. Und wie wir alle wissen, kann man Muskeln flexen. Das hatten wir auch schon in den anderen Anatomie-Folgen. Schön, dass mein Cola auch wieder mit mir hier sitzt, Moritz. Finde ich toll.
Ja, ich meine, es ist jetzt dann doch auch schon fast oder ist es ein Jahr her? Zwei Jahre. Zwei Jahre. Ja, krank. Und man muss halt auch konstatieren, dass sich da wenig dran geändert hat. Richtig.
Corona hat es nicht besser gemacht. Ja, das stimmt.
Okay, also es geht heute um den Beginn der Muskeln, machen wir jetzt eigentlich in zwei Folgen runter und wir beginnen heute mit den Basics. Wer hat es gedacht, dass man nicht direkt mit den wichtigen Dingen einsteigt? Und möchten beginnen mit einer Schätzfrage.
Ja, genau, ich habe was Interessantes gelesen und hab da eine Frage an unsere werten Hörerinnen und Hörer und auch an euch jetzt gerade. Und die wäre, was würdet ihr schätzen, welches Gewicht könnte man eigentlich bewegen, wenn man die Muskelkraft aller Muskeln im Körper einmal zusammenrechnen würde?
Alle gleichzeitig benutzen wir.
Schreib's mal in die Instagram-Kommentare unter dem Tschüss.
Du hast schon recht, schreib es überall hin, lasst uns zukommen, was ihr so tippt, aber jetzt geht es auch um Ordnung.
Und die beste Schätzung bekommt einen Shout-Down. Oder ist es, also ich sagen wir jetzt schon was oder am Ende? Nein, nein, nein, nein.
Es geht um eine grobe Schätzung. Also es gibt da bestimmt auch anatomische Unterschiede. Du musst dir nicht erklären, du kannst auch gut nachdenken. Ich werde wahrscheinlich hier so um zwei, drei Kategorien vorbei liegen.
Ja, es gibt ja auch anatomische Unterschiede. Also auch zum Beispiel auch innerhalb der Geschlechter. Stichwort, die Lauchfrage von gerade eben. Also nur mal so eine ganz grobe. Ich weiß auch nicht, wie validiert die Aussage ist, ich hab's einfach gelesen. Okay, liebe Freunde, um warm zu werden.
Sag mal, sag mal was. Nee, nee, am Ende, am Ende. Um warm zu werden, müssen wir erstmal ein bisschen Yoga machen. Lass uns jetzt erstmal ein bisschen Yoga machen. Okay, warm werden.
Ganz kurze Werbung. Ich benutze eigentlich Zeit Semester 2 ein Programm namens Anki. Da kann man so mit digitalen Karteikarten lernen, was das Lernen einfach viel effizienter macht. Fürs Physikum gibt es da zum Beispiel auch vorbereitete Decks. Und das Coole ist, dass man Anki selbst nochmal erweitern kann.
Und zwar mit sogenannten Add-ons. Und da gibt es ein neues von Meditrix, was wir im Team vorab testen durften. Da werden euch dann zum Beispiel im Physikumsdeck von AnkiFhil zusätzlich mehr Kilfen und Esusbrücken von Meditrix angezeigt, sodass das Lernen nochmal viel abwechslungsreicher wird und mehr Sinne anspricht.
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Das war's schon. Okay, dann machen wir jetzt was sehr viel praktischeres. Und zwar haben wir uns überlegt, mit euch ein bisschen interaktives Finger-Yoga zum Warmwerden zu machen. Dafür würde ich euch jetzt einmal bitten, dass ihr eure beiden Hände vor euch haltet, sodass die Finger horizontal vor euch liegen und ihr auf eure prächtigen Hand innenflächen schaut.
Oh, ist das gut.
unknown Lecker.
So, und jetzt würde ich euch bitten, also eure beiden Hände und die Finger so ineinander zu schieben, dass jetzt jeweils der Finger von der einen Hand über dem Finger von der anderen liegt. Wie so ein Fächer hier. Fühlt sich komisch an. Auf jeden Fall haben wir jetzt gerade interaktives Finger Yoga gemacht und was wir euch damit einfach nur verdeutlichen wollen, ist, wie die Gleitfilament-Theorie ungefähr funktioniert.
So das passiert die ganze Zeit, wenn ihr euren Bizeps in der Muki-Bude flext. Also wenn ich jetzt noch meine Daumen aufeinander lege, sieht es aus wie so eine verkrüppelte Merkelraute. Ja, okay. Ja, okay, das ist auch eine Übertragung. Aber worum es geht, eure Finger sind jetzt quasi die Gleitfilamente oder auch gehören zum Aktin-Myrsin-Apparat.
Das sind die Muskelfasern letztlich, die sich so ineinander schieben. So funktioniert es. Und das erklären wir uns heute in der Folge.
Genau.
Der kontraktile Apparat spielt dabei die Rolle.
Genau, genau, ja. Und weil es halt dann doch für die Prüfungen doch nicht reicht mit dem Fingery.
Wie jetzt? Bist du dir sicher?
Also ich hätte dazu eine MC-Frage gestellt. Müssen wir da dann doch unentstrich nochmal eine Schippe drauflegen, leider. Von der Fachlichkeit. Und holen euch aber auch genau da ab, nämlich bei dem Fingeryoga. Und gerade haben wir schon von dem kontraktilen Apparat gesprochen, ja. Und das ist jetzt hier alles eine Frage von Proteinen, die hier eine Rolle spielen.
Und das, was irgendwie jeder auch schon mal aus seinem, also ich hatte zum Beispiel so einen Sportgrundkurs in der Oberstufe, ich weiß nicht, ob ihr das auch hattet, aber sogar da habe ich irgendwie dann mitbekommen, dass es irgendwie sowas wie Actin und Myosin gibt.
Bist du dir sicher, dass du den Sportkurs besucht hast auch? Also Aktin.
Ja, er hat ja Theoriekurs, verstehst du?
Sportkurs war dann immer, also bei uns war das irgendwie so, hast du einmal so das Badminton-Netz eingerollt, hast du direkt schon deine 13 Punkte bekommen, von daher. Ja, okay. Konnte man da was Hause holen. Genau, also wichtigste Akteure hier bei den Muskelzellen sind eben Aktin und Myosin bei diesem ganzen kontraktilen Apparat.
Das sind quasi eben diese beiden Elemente oder die Finger von den beiden verschiedenen Händen, die sich da so ineinander winden oder übereinander gleiten. Und quasi so gewissermaßen das Stützgerüst dafür ist das Aktin. Also es gibt quasi eins von diesen beiden wichtigen Elementen ist das Gerüst und das andere ist der tatsächlich bewegliche Apparat, das wo die Bewegung herkommt.
Und das Stützgerüst ist das Aktin. Das sind quasi so Proteinschnure, also zwei Proteinschnüre, die ineinander verdreht sind, wie so Fäden oder auch mehrere, die ineinander verdreht sind. Und dafür hat sich der Fabian auch eine sehr spannende Analogie einfallen lassen, die ja gleich nochmal ausführlicher euch darlegen wird.
Aber um das hier schon mal ein bisschen anzumoderieren, das könnt ihr euch so vorstellen, als wäre das die Eisbahn von einer Gruppe von Bobfahrern. Also könnt ihr vielleicht von Olympia, wie die sich dann da so reinschmeißen in diesen Kanal mit höchstem Einsatz und in diesem Modell ist quasi das Aktin, ist diese Eisbahn für die Bobfahrer.
Und das Myosin, das wäre das dickere Protein. Das müsst ihr euch so vorstellen, wie so wieder zwei so ineinander verdrehte Proteine, die so ein bisschen so einen dickeren Kopf haben. Und diese beiden, diese beiden dickeren Köpfe, also kann man sich so vorstellen, wie so Greifarme, die gucken dann da so ein bisschen, so ein bisschen raus, sind da so ein bisschen abgewinkelt von.
Und die heißen tatsächlich auch Myosinköpfchen, sind ganz wichtige Player in diesem ganzen Spiel hier. Und das könnt ihr euch so vorstellen, als wären das die Rodler, als wären die Rodler oder die Rodlerin oder der Rodler, wären das Myosin und mit ihren Ärmchen, also quasi mit dem Myosinköpfchen, bewegen sie sich dann eben in dieser Eisbahn von den Bobfahrern.
So. Jetzt gibt es aber noch ganz viele andere Proteine, die da eine wichtige Rolle spielen. Und da gibt es wahrscheinlich ganz, ganz viele und unendlich viele und wir wollen uns hier aber limitieren auf die relevantesten von denen, ja. Und die wollen wir einmal einteilen in Regulatorproteine und in Calciumsensoren.
Diese Interaktion von Aktin und Myosin, die nämlich dafür notwendig ist, dass sie so ineinander gleiten, die funktioniert nämlich nur dann, wenn die Bahn quasi freigegeben ist. Die Eisbahn. Die Eisbahn, genau. Und die Eisbahn ist nicht immer freigegeben. Wenn nämlich jetzt quasi erstmal nichts passieren würde, also wenn ich die Muskels hier entspannt halte, dann ist die nicht freigegeben, sondern die ist überlagert.
Da ist quasi, weiß ich nicht, irgendwie im Sommer liegt da wahrscheinlich irgendeine Decke drauf oder so. Und es ist in dem Fall von uns, ist es hier jetzt in dem quergestreiften Muskel, das Tropomyosin. Ein Regulatorprotein, das da quasi drauf liegt. Und in der glatten Muskelzelle, da wäre das ein anderes, das heißt Kaldes Mond und Kalponin.
Ich habe das Skript nicht geschrieben, ich lese es gerade zum ersten Mal. Ich kenn das auch nicht. Kalponin, okay.
Also Kaldes Mond kannte ich auch vorher.
Okay, Kaldes Mond und Kalponin sind scheinbar die Regulatorproteine von den glatten Muskelzellen.
Ja, also wenn ich uns zwar, da müssen wir nochmal eine Strafrunde drehen, ey, für die Vorbereitung.
So, jetzt soll diese Abdeckung soll ja aber natürlich auch weg, weil diese Interaktion soll ja auch stattfinden. Und deswegen sind mit diesen Regulatorproteinen die Calciumsensoren eng verbunden. Und das ist im Fall von dem quergestreiften Muskel das Troponin und im Fall von der glatten Muskelzelle das Kalmodulin.
Und was ist jetzt der Reiz, der quasi diese Calciumsensoren dazu bringt, dass sie die Regulatorproteine wegziehen und die Interaktion ermöglichen, das ist eben dann natürlich das Calcium. Und das schauen wir uns gleich nochmal viel mehr im Detail an. So, ich habe gerade von dem Troponin schon gesprochen.
Da gibt es ein Funfact oder ein Fact dazu, der auch gerne abgefragt wird oder auch gerne in Vorlesung gebracht wird. Und zwar dieses Troponin, das hier eben vorliegt, das ist je nach Muskelzelltyp ein bisschen unterschiedlich und da gibt es quasi, ob Herz- oder Skelettmuskelzelle, gibt es ja unterschiedliche Typen.
Und dieses Troponin-T der Herzmuskelzellen ist so ein ganz klassischer Marker in der Herzinfarkt-Diagnostik. Ja, weil quasi, wenn die Zellen im Rahmen von einem akuten Coronasyndrom oder einem Herzinfarkt eben zugrunde gehen würden, dann würden die lysieren, nehme ich an. Und dann eben entsprechend das Troponin-T von sich so ein bisschen in die Laufbahn geben.
Und das könnte man dann eben auch peripher im Blut einfach nachweisen, dass scheinbar irgendwie Herzzellen zugrunde gegangen sind.
Witzigerweise gibt es sowas auch als so eine Art Corona-Test. Also halt mit einem Tropfen Blut und dann läuft es da so drüber. Also es ist so für so Hausarztpraxen und so. In meinem Labor hat es bestimmt jeder schon mal gesehen, dass es so, dass man so Wert bekommt, aber es gibt tatsächlich extra so Schnelltests für sowas.
Okay. Ein Trop-T-Schnelltest. Ein Trop-T-Schnelltest, genau. Nice. Nee, doch, es taucht schon immer wieder auf in der Klinik und da wird einfach anhand des Troponinspiegels quasi an der Stelle dann geguckt, wie groß war der Zellzerfall und wie schlimm war jetzt zum Beispiel so ein Herzinfarkt. Genau.
Und so, jetzt haben wir die zwei kontraktin Elemente, die jetzt die kleinsten Teile in so einer Muskelzelle letztlich sind, die so ein Sarkomer, so eine kleinste kontraktile Einheit aufbauen, angeschaut. Und jetzt geht es darum, wie interagieren die eigentlich? Also wie, was führt jetzt dazu, dass das Aktin und das Myosin sich so ineinander ziehen, wie unsere Finger, die wir gerade schon hier ineinander gesteckt haben, und so, dass dann der Muskel am Ende sich auch verkürzen kann und wir Kraft aufbauen kann.
Das Ganze passiert in dem sogenannten Querbrückenzyklus. So, und da kommt jetzt wieder diese Rodel-Analogie zum Tragen. Das wirkt jetzt ja auch schon so ein bisschen so, als wäre ich voll der Rodel-Experte, was ich eigentlich gar nicht bin. Hast du schon mal Rodel irgendwann gesehen, weil du hast? Ja, manchmal sieht man das ja so im Fernsehen, bei Rodrigues.
Ja, aber so einmal Rodeln, aber jetzt so einen richtigen Wettkampf über ein paar Stunden, hast du den mal reingezogen?
Eher nur mal so Peripher und dann weitergehen.
Also ich weiß irgendwie, dass da es irgendwie so eine Sportart, wo so ganz überraschend irgendwie Deutschland so gut ist. Ja, ja.
Gab es doch nicht so einen, so einen Kerl, der da irgendwie alles runtergerissen hat und jetzt vor kurzem mit Rente ist? Der Blonde. Schon wieder schlecht recherchiert. DK, ey.
Felix, irgend Felix, kann das sein?
Ja. Nee, Felix, keine Ahnung.
Also die Analogie ist einfach die, es geht um den Start. Da sieht man ja immer, wie die sich an so zwei Griffen erst so nach hinten schieben, dann nach vorne katapultieren und dann so eine Abfolge von Schlägen halt, die haben so Spikes, Handschuhe oder sowas an und dann damit krallen die sich quasi so im Eis neben ihrem Rodelgerät fest und paddeln nach vorne.
Und das wäre die Analogie, um sich vorzustellen, was eigentlich Aktin und Myosin in diesem Querbrückenzyklus machen. Also ganz am Anfang befindet sich dieses Myosinköpfchen, was quasi die Hand am Myosin-Arm wäre, in der Ruhestellung. In dieser Ruhestellung ist ATP schon gebunden. Das ist nämlich notwendig, damit sich die Hand, also das Myosin-Köpfchen, vom Eis lösen kann.
Im ersten Schritt des Querbrückenzyklus kommt es jetzt dazu, dass das Myosinköpfchen seine ATP-Ase-Aktivität zieht. So. Damit für diese ATP-Atzeit. So eine Action-Karte. Ich ziehe meine ATP-Ase-Aktivität. Los, Pikachu. Also, die ATP-Ase wird aktiviert. Jetzt spaltet quasi das Myosinköpfchen das ATP in ADP und Phosphat.
Und dadurch wird ja jetzt Kraft frei. Und diese Kraft wird benötigt, um das Myosinköpfchen in eine 90-Grad-Stellung bezüglich des Armes zu bringen. Man kann sich das so vorstellen, das ist wie eine Art Katapult, was vorgespannt wird. Jetzt ist da Kraft auf diesem Myosinköpfchen und mit dieser Kraft kann sich nachher der Rodler oder die Rodlerin am Eis so entlangziehen und nach vorne katapultieren.
So, und gleichzeitig bindet Calcium an unsere gerade schon gehörten Calciumsensoren, Troponin und Calmodulin. So, und dadurch kommt es zu einer Konformationsänderung. Und die Regulatorproteine, die mit den Calciumsensoren verbunden sind, werden von der Eisfläche, also unserem Aktin, weggezogen. Die Eisfläche wird freigegeben.
Damit haben wir jetzt die Voraussetzung geschaffen, damit das Myosinköpfchen an das Aktin binden kann. So, das passiert im zweiten Schritt und damit haben wir jetzt unsere Querbrücke etabliert zwischen dem Myosinköpfchen und dem Aktin. Was als nächstes passiert, ist, dass das Phosphat, sagtys, dissoziiert einmal von dem Myosinköpfchen weg, and damit kommt es zum ersten Teil des sogenannten Kraftschlags.
Jetzt klappt also dieses Myosinköpfchen, was schon am Aktin gebunden ist, von einer 90 Grad Stellung weiter Richtung Arm, also in eine 50 Grad-Stellung. Und damit zieht es sich quasi am Aktin entlang und somit rückt das Myosin weiter am Aktin entlang und insgesamt wird somit das Sarkomer kürzer und infolge von vielen ineinander in Reihe geschalteten Sarkomeren auch der ganze Muskel.
Genau, und das war jetzt quasi nur der erste Teil von diesem ganzen Kraftschlag, weil nämlich jetzt danach, also erst geht das Phosphat weg, und dadurch passiert irgendwie schon so der größte Teil von dieser Bewegung. Aber noch so ein Schnuff. So ein Schnuff gibt es dann noch. Oh, so ein kleiner Schnuff wird dann noch bewegt, nämlich noch weitere fünf Kraft.
Und das sind dann die fünf, das ist dann der zweite, das ist dann der zweite Teil des Kraftschlages und der passiert dann eben dadurch, dass das Adenosin-Difosphat abdissoziiert. Und gibt quasi so nochmal dem Rodler gewissermaßen so den letzten Push nach vorne, damit er echt maximal seine Hand abknicken kann.
Und damit ist der Kraftschlag an sich abgeschlossen. Das MySinköpfchen ist quasi zurückgeschnackelt. Und. Was hast du heute für Begriffe draußen? Das ist ein Fachtermilion. Das habe ich so in einem Fachliteratur gelesen. Geschnackelt. Der Schnuff hat schon wieder geschnackelt.
Wie konjungiert man das? Schnackelt, Schnackelte. Am Schnackelsten?
Schnackel die, Schnackeldu oder Schnackeldauer. Schnackelzyklus. Ah, Schnackelzyklus, genau. So, und es ist jetzt umgeschnackelt, wie gesagt, aber es bindet immer noch an das Aktin. Also Myosin und Aktin sind noch verbunden. Und Fabian hat es gerade schon ein bisschen angeteasert. Man braucht das ATP, damit sich dieses Myosinköpfchen wieder wegbewegen kann.
Weil wenn das sich jetzt ja quasi da wieder einfach von so aus irgendwie wieder zurückklappen würde, dann wäre ja auch keinem geholfen. Dann würde man jetzt ja quasi auch nur aneinander reiben permanent. Deswegen dieses Loslösen von diesem Myosinköpfchen, von dem Aktin ist jetzt wahnsinnig wichtig. Und das passiert dann eben dadurch, dass ATP wieder bindet und es dann eben abdissoziieren kann.
Denkt man immer nicht. Also ich fand es am Anfang sehr kontraintuitiv, dass der Energieträger der Zelle einfach nur dazu führt, dass sich beide kontraktilen Elemente wieder davon lösen. Also die eigentliche Kraftentwicklung, da bindet jetzt keine ATP so direkt.
Ohne dass es halt, das muss man auch nochmal vielleicht nochmal vorheben, dass das ATP da reingeht, ohne irgendwie verändert zu werden. Also es wird nicht irgendwie gespalten oder sonst was, sondern es geht einfach da rein und dann und scheinbar ist dann, vielleicht sind die zwei dann irgendwie eifersüchtig, wenn das Myosin dann noch ein ATP kriegt und deswegen sagt das Aktin so, Bitch, geh weg, ich will dich nicht mehr.
Genau, ja. So läuft das, glaube ich. Ja. Genau, und dann ist das, ähm, dann dissoziiert das Myosin ab von dem, von dem Aktin.
Also du meinst, die Hand des Rodlers oder der Rodlerin löst sich von der Eisfläche.
Von der Eisfläche, genau. Und dann kommt es eben wieder, geht es wieder von vorne. Deswegen ist es ja ein Zyklus. Und in dem Moment würde dann wieder die ATP-Ase-Karte gespielt werden, von dem Myosin und es würde dann eben wieder auf die 90 Grad hochschnackeln und dann könnte das Ganze wieder von vorne losgehen.
Voraussetzung, es ist noch Calcium da, sodass es noch binden kann. Wenn nämlich kein Calcium mehr da ist, also entsprechend nicht, dass das Troponin nicht in der Lage ist, das Tropomyosin runterzuziehen vom Eis, dann kann auch kein neuer Zyklus starten.
Wir haben quasi zwei Währungen oder zwei Voraussetzungen, die gegeben sein müssen, damit so ein Zyklus stattfinden kann. Einmal muss genügend ATP, also quasi Energie in der Zelle sein und es muss genügend Calcium drin sein. Genau, ja.
Und was passiert, wenn kein ATP in der Zelle ist, das kann man beobachten im PrEP-Saal. Oder im PrEP-Sal kann man es nicht mehr beobachten, aber man könnte es theoretisch an Toten beobachten, wo die Überleitung hat gar nicht geklappt, aber ich will auf den Rigo Mortis hinaus, nämlich die Totenstarre.
Da schnackelt nichts mehr.
Da schnackelt gar nichts mehr, ja. Und zwar, weil kein ATP mehr gebildet werden kann, weil die Mitochondrien-Funktion natürlich zum Erliegen kommt und deswegen kein ATP mehr bindet und das Myosin nicht mehr abdissoziieren kann. Und es kommt quasi zu einem, zu diesem, ja, das Myosinköpchen und das Aktin sind so eng einander verbunden, dass es einfach nicht mehr lösen kann und deswegen ist es quasi eben statisch geworden.
So, und jetzt nochmal kurz, um das eine nochmal klarzumachen. Wir hatten vorhin davon schon gesprochen, was ist eigentlich die Rolle von dem ATP hier? Das ATP hat eben auf der einen Seite die Funktion, dass es abdissoziieren soll, aber es gibt eben auch die Energie mit rein. Und um sich hier vielleicht kurz die Energieverhältnisse klarzumachen, das ist fürs Verständnis, finde ich, ganz wichtig.
Also es wird initial wird dieses Myosinköpfchen aufgestellt auf die 90 Grad und bei diesem Schritt wird Energie freigesetzt, beziehungsweise es wird die Energie von dem ATP durch Hydrolyse freigesetzt und in diese quasi potenzielle Energie des Myosinköpfchens umgemünzt. Und erst durch die Freisetzung von dem ADP und dem Phosphat wird dann diese potenzielle Energie final in kinetischer Energie, nämlich die Bewegung des Myosinköpfchens umgemünzt.
Es wird jetzt nicht irgendwie durch die Abdissoziation des Phosphats wird dann final irgendwie die Energie gewonnen oder so, sondern die wird schon gewonnen durch die ATP-Spaltung. Die finale Freisetzung ist aber dann halt an die Abkopplung von ADP und Phosphat gekoppelt.
Genau, so, dann lass uns das noch kurz nochmal zusammenfassen, dass wir alle nochmal am selben Stand sind, weil ich finde, das muss man zwei, dreimal hören, bis man das wirklich ganz geraffelt hat oder geschnackelt hat. Also unsere Hochstellung haben wir ein Myosinköpfchen, was ATP gebunden hat und vom Aktin getrennt ist.
Und zwischen den beiden liegt unsere quasi unsere Blockade, in welcher Zelle wir auch immer sind, ist es die Bindungsstelle blockiert. Then der Status Calcium strömt and entfernt diese Blockade. Und durch die ATP-Spaltung gibt es eine forspanningköpfenste. Das passiert eigentlich schon währenddessen.
And this forgespanned Miosin-Köpfchen findet nichts geiler, als endlich the query to get. And when the queerbrooked, a dissociated phosphate the first and great teil des Kraftschlags. The twenty teil of Kraftschlags then to the dissociation of ADP. It is the museum learning and it's vollkommen quasi umgeknickt.
And um this jetzt abzulösen, müssen wir wieder ATP binden. Diese ATP-Bindung löst das Ganze and we are, where we angefangen. And that can jetzt so lange laufen, bis die Blockade entfernt ist, sprich bis das Calcium an unser Regulatorprotein bindet und unsere Blockade entfernt.
Eigentlich ein cooles Thema, finde ich. Relativ straightforward, kann man gut verstehen. Von daher, ähm, ich weiß nicht, ob wir es gut erklärt haben, aber ich finde, das ist jetzt ein angenehmes Thema.
Ja, stimmt. Wir hoffen natürlich, dass es jetzt einfach bei euch auch geschnörkelt hat. Hatte ich. Also, das wäre die Hoffnung.
Liebe Freunde der Vorklinik, bevor es losgeht, brauchen wir noch ganz kurz eure Hilfe. Wir sind nominiert beim Deutschen Podcast-Preis in der Kategorie Beste Information. Diese Kategorie wird über ein Publikumsvoting entschieden und wir brauchen eure Stimme. Hierbei würdet ihr uns unfassbar helfen, wenn ihr kurz auf den Link in der Folgebeschreibung klickt und uns eure Stimme gibt.
Dauert nur 5 Sekunden. Ihr seid die allerbesten. Viel Spaß bei der Folge.
Aber es bleibt nicht, also jetzt haben wir im besten Fall verstanden, was auf mikroskopischer Ebene in dem Muskel passiert, damit er kontrahieren kann. Worum es jetzt geht, ist aber der Weg dahin. Also, wie kommt eigentlich das von dem, sagen wir mal, Gedanken, ich möchte jetzt hier mein Bizeps flexen, in den Muskel rein, dieses Signal.
Also zunächst mal geht das Ganze ja über Motoneuren, wo quasi ein Aktionspotential vom Gehirn und dann auch vom Rückenmark weitergeleitet wird bis zu einem Muskel. Und da muss das jetzt irgendwie übertragen werden. Und dieses Aktionspotential muss ja jetzt irgendwie zu Calciumfreisetzung führen, sodass dann hier unser Querbrückenzyklus auch stattfinden kann.
So, und jetzt ist die Frage, was passiert da? Zunächst mal bildet dieses Motoneuron eine Synapse mit dem Muskel. Das nennt man motorische Endplatte. Das ist eigentlich nichts anderes als eine normale Synapse letztlich. Wir haben eine präsynaptische Endigung, nur dass in dem Fall halt die postsynaptische Endigung nicht irgendwie ein anderes Neuron oder irgendwas, eine Syne.
Keine Ahnung. An dieser motorischen Endplatte kommt es jetzt zu einer Synapsenbildung von einem Motoneuron mit dem Muskel. Der einzige Unterschied zu einer anderen Synapse ist einfach nur, dass wir in der Postsynapse nicht ein anderes Axon haben, sondern eine Muskel, eine Muskelzellmembran. Das ist der grobe Ablauf und das Ganze ist übrigens eine cholinärge Synapse.
Das heißt, da wird Acetylcholin ausgeschüttet aus der Präsynapse, also aus unserem Motoneuron. Und dann kommt es zur Bindung von diesem Acetylchulin an nikotinergecholinorezeptoren, die sich auf dem sogenannten SarkoM, was ein Synonym für diese Muskelzellmembran ist. Aus irgendeinem Grund haben die sich gedacht, bei Muskelzellen wollen die das alles ein bisschen anders nennen.
Ja, Muskelzellen haben einfach so ihre eigenen, irgendwas mit Sarko immer davor. Aber denken wohl, das seien besonders krass spezielle Zellen, sind es in gewisser Hinsicht auch, aber eben nicht in jeder Hinsicht. Auf jeden Fall, wir haben diese Bindung an die Cholinorezeptoren. Es wird ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial ausgelöst.
Und hier ist die Besonderheit, dass auf dieses EPP immer ein Aktionspotenzial folgt. Das heißt, es muss nichts irgendwie aufsummiert werden, es entsteht immer ein Aktionspotenzial und dieses breitet sich jetzt über die Muskelzellmembran aus.
Genau, und jetzt ist es ja quasi erstmal nur an den Muskel angekommen, aber es muss ja den ganzen Muskel erfassen. Es muss ja auch in die Tiefen von dieser Muskelzelle und von diesem ganzen Muskel reinkommen. Und dafür gibt es so ein ausgeklügeltes Rohrsystem in diese Muskelzellen. Das sind quasi so Membranschläuche, die dann so bis in die Tiefe des Sarkoplasmas, also bis zu den Myophilamenten tatsächlich hervordringen.
Und diese Muskelzellmembran, die ist dann in diese Muskelzelle eben vielfach eingestülpt und da gibt es einmal eine transversale Einstülpung und es gibt die longitudinale Einstülpung. Und diese transversale Einstülpung, die quasi so in die Tiefe des Muskels reingeht, das sind die sogenannten T-Tubuli, einfach das transversale Tubulus-System und damit sehr eng verzahnt, ist eben das longitudinale Tubulussystem.
Das ist das sarkoplasmatische Reticulum. Das ist jetzt hier einfach ein besonderer Ausdruck für das endoplasmatische Retikulum. Wichtig ist hier, sich zu merken, dass dieses sarkoplasmatische Retikulum, also das L-System, hier sehr calciumreich ist. Das ist eben dann hier auch der ganz entscheidende Mechanismus, den wir uns dann gleich nachher nochmal anschauen.
Weil nämlich bei diesem ankommenden Aktionspotenzial die Muskelphase natürlich entsprechend depolarisiert und es kommt dann eben zu der Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Sarkoplasma, also ins quasi Zytoplasma der Muskelzelle hinein, das heißt hier Sarkoplasma. Und dort wird eben das, was wir gerade beschrieben haben, das geht dann eben vonstatten, also dass jetzt Calcium gemeinsam mit ATP dafür sorgt, dass dieser Querbrückenzyklus ablaufen kann.
Aber tatsächlich ist dieser Mechanismus sogar noch ein bisschen mehr im Detail relevant und den wollen wir uns noch ein bisschen detaillierter anschauen.
So ist es. Also die Calciumfreisetzung ist ja jetzt der letzte Link, den wir noch brauchen, von unserem Aktionspotenzial, was am Muskel ankommt, und der eigentlichen Interaktion des Querbrückenzyklus. Der Bigfoot des Muskels. Ja, sozusagen. Big Muscle in dem Fall. Also, worum es geht, also wir haben diese Depolarisation, die von dem Aktionspotential ausgelöst wird.
Das heißt, die Muskelzellmembran wird depolarisiert. Diese Spannung kommt jetzt an einem spannungsabhängigen Calciumkanal an. Der sich, wo befindet er sich? Der befindet sich in der Membran dieser T-Tubuli, also unserem Rohrsystem, was das Aktionspotential bis in das Innere des Muskels reingebracht hat.
Und dieser Kanal hat jetzt einen sehr langen Namen, der heißt nämlich Dhydropyridin-Rezeptor. Das einmal gehört haben und sich immer am besten als DHPR aufschreiben und damit arbeiten. Das geht einfacher. So. Was macht jetzt dieser Kanal? Der ist wie ein Spannungssensor, der nimmt jetzt wahr, okay, hier wurde depolarisiert, aber das Witzige ist, dass er als Calciumkanal eigentlich gar nicht richtig arbeitet.
Er lässt also kaum Calcium rein. Was viel wichtiger ist, dass der mechanisch verbunden ist mit einem sogenannten Ryanodin-Rezeptor, der sich in der Membran des sarcoplasmatischen Reticulums befindet. Die sind also gekoppelt und jetzt kommt es zu einer Konformation-, also einer Formänderung von diesem Dhydropyridin-Rezeptor.
Und der öffnet jetzt, der zieht jetzt quasi an diesem Ryanodin-Rezeptor und der Rhyanodin-Rezeptor öffnet sich und der arbeitet als Calciumkanal und lässt jetzt mächtig Calcium aus dem sarkoplasmatischen Reticulum in das Sarkoplasma, also in die quasi zum Aktin und zum Myosin hin einströmen. Und dieser Calciumströmströmströmen von drüben, der bewirkt jetzt, dass unser Querbrückenzyklus ablaufen kann.
Also so einfach ist es eigentlich. Und da sind wir jetzt quasi genau da, wo wir vorhin beim Querbrückenzyklus angefangen haben. Also Calcium interagiert mit den Regulatorproteinen bzw. mit dem Calciumsensor-Protein. Aktin wird freigegeben und der Querbrückenzyklus kann losgehen.
Genau, und das ist so ein Fachwort, was immer fällt. So Calcium-induzierte Calciumfreisetzung. Also quasi dieser Dihydropyridinrezeptor lässt Calcium rein und dieser Calcium-Einstrom löst einmal auf dem Weg, den du jetzt beschrieben hast, eine Ryanurin-Rezeptoröffnung auf. Aber es gibt doch Rhyanulin-Rezeptoren, die nicht verbunden sind mit Dihydropyridinrezeptoren, sondern die einfach frei in der Membran rumfliegen.
Genau, aber beim Schluss.
Die haben ja Calcium-Minz-Muskel, da ist es doch schon so, dass das immer über diesen mechanisch gekoppelten Mechanismus abläuft, oder?
Aber was du ansprichst, findet meines Wissens eher im glatten Muskel statt. Aber dazu kommen wir dann auch in der nächsten Folge. Also da seid ihr gerne dran verwiesen, wie die Abläufe mit dem Calcium in der glatten Muskelzell.
Genau. Also wenn wir über den Skelettmuskel reden, wenn wir über den Skelettmuskel reden, wichtigste Sache, merkt euch, dass wir diese mechanische Kopplung, also wir haben diesen Spannungssensor in der T-Tubulimembran und Leo schmeißt hier gerade seinen Stift durch die Gegend. Und der ist direkt mit dem Calciumkanal im sarkoplasmatischen Reticulum gekoppelt.
Also quasi der zieht so richtig daran. Die sind einfach wirklich mechanisch miteinander verbunden. Das muss man erstmal checken. Und genauso funktioniert es einfach tatsächlich und dann kommt es eben zu dem Ausstrom von Calcium.
Auch an der Stelle noch der Hinweis, also dazu werden auch ganz gerne mal Klausur oder auch Physikumsfragen gestellt, weil das einfach ein Mechanismus ist, den man sich klar machen muss und wo man wissen muss, wie die Verhältnisse sind. Was kommt zuerst, dass eben erst der DHPR aktiviert wird, dann der Ryanodin-Rezeptor.
Aber so funktionieren die Verhältnisse im Skelettmuskel.
Genau, und dann stellt sich natürlich auch die Frage, wann ist das Ganze denn eigentlich auch wieder so vorbei, wenn diese Kanäle offen sind. Natürlich, wenn der Reiz von außen wegfällt, dann wird kein neues Calcium rausgepumpt aus dem sarkoplasmatischen Reticulum, aber es wird quasi auch von sich aus so ein bisschen dagegen gearbeitet, dass der Kalziumspiegel im Sarkoplasma einfach ein bisschen wieder fällt.
Und da arbeitet die gute alte Serka dran.
Ach ja, die gute alte Serka.
Die Oma von gegenüber, wer kennt sie nicht? Wer kennt sie nicht? Die Serka ist im Prinzip einfach eine Pumpe, also eine ATP-abhängige, also primäre Pumpe, die Calcium aus dem Sarkoplasma jetzt wieder zurückbefördert in das sarkoplasmatische Reticulum und deswegen quasi einfach dazu beiträgt, dass der Calciumspiegel kontinuierlich wieder so ein bisschen abfällt und dass eben dann der Querbrückenzyklus irgendwann wieder zum Erliegen kommt und es dann eben irgendwann auch zu keiner Kontraktion mehr kommt.
Genau, da gibt es noch einen kleinen klinischen Bezug, den ich hier jetzt einwerfen darf. Nochmal weg zum Rhyanulin-Rezeptor, der ja quasi der Player ist bei der Calciumfreisetzung. Und es gibt Menschen, die haben eine Mutation in diesem Rezeptor und durch diese Mutation ist er viel, viel affiner gegen gewisse Stoffe.
Das kann Ecstasy sein, wenn wir in den illegalen Markt gehen, können aber auch einige Muskelrelaxantien und Narkosemittel sein. Und wenn diese Mutation vorliegt, dann öffnet dieser Rezeptor viel, viel, viel, viel stärker als bei normalen Menschen und löst somit eine sehr, sehr starke Muskelkontraktion aus.
Dadurch entsteht Reibung, weil das aneinander reibt. Und deswegen nennt sich das Ganze dann Hyperthermie. Und halt eben, weil das halt so massiv und so letal ist, nennt man das Ganze dann maligne Hyperthermie.
Ist halt böse, ne? Genau, ist halt böse.
Und das ist eine Komplikation, die natürlich auftreten kann, wenn man Ecstasy reinschmeißt, ist natürlich jetzt nicht so das, was der Autonormalverbraucher jeden Tag macht. Was aber halt jedem Mal passiert mit einer sehr hohen Wahrscheinlichkeit ist, dass er operiert werden muss und somit halt unter Narkose gesetzt werden muss, weil das alles andere wäre ein bisschen unangenehm, glaube ich.
Und diese Narkosemittel und auch Muskelrelaxanzen können das auslösen. Und ich finde es immer so witzig, wie dann in den ganzen Ärztserien, so Grace Anatomy und so, dass übel dann so, wow Mann, der Patient, hat sich mal gesehen, so eine Folge mit so einer malikten Hyperthermie. Oder jemand so, oh mein Gott, warum wird der so warm?
Oh mein Gott. Und Fieber. Und jeder, der schon mal formuliert hat in der Anästhesie, weiß, dass das allererste, woran man denkt, wenn man dieses Medikament nimmt, ist Maligtenhypertie. Und ich finde es so witzig, dass die das so krass darstellen und unsere Öl übertreiben. Es ist eine gefährliche Situation, keine Frage.
Aber da denkt jede Sau dran. Ja, genau, also es ist halt auch extrem selten, aber mittlerweile so gefürchtet, dass man halt genau diese Standardprozeduren hat, um dem vorzubeugen. Also eine gute Analyse und man weiß, was man machen muss.
Man hat so gefühlt eine Viertelstunde, 20 Minuten, bis es halt dann wirklich mal liegt.
Haben wir hier schon mal eine Lokalanästhesie? Ja. Also irgendwie wo dann irgendwie, also bei mir wurde mal meine Hand irgendwie so, weil ich irgendwie, weil da was reponiert werden musste, an dem Finger. Ja. Und dann dieses Gefühl, mit der anderen Hand die eigene Hand anzufassen. Wow, das ist, man spürt nichts, da muss man hier nur erstmal drauf klarkommen, gell?
Du bist witzig. So ähnlich wie wenn man nach dem Zahnarzt versucht, wenn man wieder in die Schule geht, sein Pausenbrot zu essen. Man merkt, dass man nicht aus seinem Brot, sondern aus seiner Lippe rumkauft.
Viel schlimmeres, finde ich, wenn man dann was trinken will und man so oral inkontinent wird und es einem so an den Mundwickel runterläuft. Und man merkt es nicht mal. Genau, das ist viel. Und man merkt es so dann, wenn es so auf den Brusthaaren anfängt, nass zu werden. Och, die Brusthaare, Leben.
Da hab ich sie damals schon. Zu die zwei, drei.
Okay. Also nochmal einmal zurück, auch noch in die Welt der klinischen Bezüge. Ist man nicht ganz so aggressiv. Nicht ganz so maligne an der Stelle, würde ich sagen. Also aber in eine höhere Inzidenz. Genau, weil so wahrscheinlich die meisten unter euch, die Sport machen oder auch die, die nicht Sport machen, also ich denke, jeder von euch hatte schon mal einen Krampf und hat sich dann vielleicht gefragt, woher kommt es eigentlich?
Und das hat auch mit diesem Rhyanodin-Rezeptor zu tun. Weil das Elektrolyt Magnesium hemmt die Ryanodin-Rezeptoren als Calciumkanäle. Und wenn jetzt durch zum Beispiel erhöhte Belastung, also zum Beispiel dem Zustand nach dem Sport, zu wenig Magnesium da rumchillt an den Muskeln und an der Muskelzelle, dann kommt es eben dazu, dass dieser Calciumeinstrom durch den Rhyanodinrezeptor eben nicht mehr gehemmt wird durchs Magnesium.
Und dadurch wird durch das zu viel an Calcium eben eine starke Muskelkontraktion ausgelöst. Und das ist, was wir dann alle kennen, wenn wir dann, keine Ahnung, abends im Bett liegen und auf einmal fängt es an, innen im Innenspannen des rechten Fußes so extrem zu ziehen, dass man denkt, okay, was mache ich jetzt?
Ich muss denen.
Deswegen widmen wir diese Folge auch meinem kleinen Bruder Quirin Wimmer. Der hatte nämlich gestern ein Kreispokalspiel, das Finale des Kreispokals A-Jugend Wiesbaden. Tatsächlich hat es erst geschafft, mit seiner Mannschaft der Freien Turnerschaft Wiesbaden die Sportvereinigung aus Sonnenberg wegzubügeln.
Einer von denen habe ich noch nie was von gehört.
Du hast noch nichts verpasst. Und warum widmen wir ihm die Folge? Weil er nämlich trotz Krampf noch die Verlängerung weitergespielt hat und zum Sieg seiner Mannschaft geführt hat. Deswegen liebe Grüße an Querin an der Stelle.
Guter Jung. Was wir mal untersuchen müssen, von wegen Magnesium. Ich nehme Magnesium immer, wenn ich Migräne kriege. Und das macht es zumindest subjektiv besser. Hat die gleiche wissenschaftliche Signifikanz und ist genauso gut wissenschaftlich aufgearbeitet wie der ein oder andere homopathische Mittel.
Ganz kurz, ich bin pro Homöopathie, nur mal, um jetzt die Diskussion nicht anzustoßen. Uh, okay. Das ist ein anderes heißes Eisen, das machen wir mal in der Special-Folge.
Special-Folge Homöopathie.
Müssen wir mal gucken, ob es da ist. Die würde aber richtig löst vorher rein.
Boah, da würde ich gerne die Diskussion mit Leo sehen. Hui!
Okay, Freunde, um dieses Fass komplett zuzumachen, gehen wir back to Take-Home. Zu den Take-Home Messages, um es nochmal zusammenzufassen, was wir hier heute sexy Sachen geleistet haben. Die Freigabe von Aktin zur Bindung von Myosin wird durch Calcium moduliert, das über einen Calciumsensor, der zellspezifisch ist, je nachdem, wo wir uns gerade bewegen, eine Umlagerung der Regulatorproteine bewirkt, die auch zellspezifisch sind.
Muss man leider lernen. Der Querbrückenzyklus selbst führt zu einer kurzzeitig. Aber wer sollte ich ernst nehmen, wirklich? Wird zu einer kurzzeitigen Verbindung von Aktin und Myosin. Man denke an den Rodler. Übrigens, ich habe mal nachgeschaut. Felix Loch. Felix Loch! Oh, der Goldfelix. Und der davor hieß Hackel.
Also die haben den Hackel gehabt mit ihrem Namen. Hackelschwasch. Ja, genau. Georg Hackel, ja, da kommt es irgendwann, ne? Georg Hackel, danach gefolgt von Hem Loch. Die beiden deutschen bekannten Rodler. Und beinhaltet einen zweiteiligen Kraftslag. Wichtig. Die ATP-Bindung ist dann nötig, um die Auflösung dieses Querbrückenzyklus, sprich die Auflösung der Bindung vom Myosinköpfchen ans Aktin zu bewirken.
Im Sarkoplasmatin. SMZ. Wofür war nochmal SMZ? Vorbereitung.
Skelettmuskelzelle. Stark.
Perfekte Vorbereitung. In der Skelettmuskelzelle. Du liest es gerade zum ersten Mal, ne? Kann dann der Dihydropyridinrezeptor zur Konformationsänderung eine Konformationsänderung auslösen, wenn die Zelle depolarisiert und kann so einen Calciumeinstrom über eine direkte mechanische Brücke zum Ryanurinrezeptor auslösen.
In der glatten Muskelzelle und der Herzmuskelzelle, hatten wir vorhin schon erwähnt, ist es ein bisschen anders. Da gibt es diese calciuminduzierte Calciumfreisetzung. Da geht es in der nächsten Folge nochmal drauf, schon mal als kleinen, wie nennt man das? Cliffhanger? Teaser. Teaser oder Cliffhanger, da wie auch immer.
Um das Ganze zu beenden, brauchen wir unseren Brody Zerka. Kennt man schon früher, gell. Und die pumpt unter ATP-Verbrauch direkt Calcium zurück ins SR und senkt somit die Calcium-Konzentration und beendet die Muskelkontraktion. Und wenn ihr das nächste Mal rodel im Fernsehen seht, dann denkt ihr bitte an die mösigen Köpfchen.
So, letzter Punkt für heute ist noch die Auflösung unserer Schätzfragen. Scheiße. Jetzt haben wir es schon lange geschafft, ne? Ich erwarte jetzt noch.
Eine letzte Sache noch, ich weiß, die Folge ist schon viel zu lang, aber ich möchte noch einmal ganz kurz den Mitarbeiter des Monats hier kurz hervorheben bei Situs Inversus. Und das ist der Haken da oben in der Wand bei Leo. Bei Leo hat hier aus, ich weiß nicht warum, aber Leo hat hier auf einmal so Decken aufgehängt.
Soundtechnik und so wahrscheinlich. Und da ist hier, da müsst ihr euch jetzt hier vorstellen, so hinter Fabien, das sehe ich die ganze Zeit, muss ich mich die ganze Zeit zusammenreißen, nicht zu lachen. Da ist hier so eine Kordel aufgehängt, die hängt von seinem Leos Schrank zu so einem Haken da oben.
Warum hast du da einen Haken in der Decke eigentlich? Der war schon da, als ich eingezogen bin. Okay. Und da ist so eine Kordel und auf dieser Kordel ist eine Decke und ich habe die ganze Zeit Angst, dass alles zusammenbricht und auf Fabian fällt, aber bis langsam ist gehalten.
Ingenieurtechnisch geplant und berechnet.
Dank dieses Hakens da oben.
Vor allem hier oben auf dem Schrank, da liegt auch noch so ein Mischpult oder so in einer Schräglage, was hier wie so eine Schneelawine auf mich runterbrechen könnte. Also es sind schon sehr sportliche Verhältnisse, unter denen wir hier für euch aufnehmen, aber jetzt kommen wir auch langsam mal zum Ende dieser Folge und droppen einfach mal diese unglaubliche Zahl.
Stopp, stopp! Ich möchte ja, wir müssen ja mal schätzen. Ich sag jetzt einfach mal eine Tonne. Eine Tonne von Mut kriegen wir mehr, kriegen meine Nutzung. Meine Muskeln sind 20 Kilo. Die Muskeln von einem autonormalen Menschen sag ich 750 Kilo.
750 Kilo und eine Tonne. Eine Tonne? Was bist du für ein Flex, ey? Jetzt bin ich gespannt. Also, man munkelt, aber es sollen tatsächlich 25 Tonnen sein. Ja lol. Die durch alle Muskelkraft im Körper gewegt werden können. Okay. Soviel dazu. Wir danken euch ganz herzlich für eure Aufmerksamkeit. Ich würde sagen, wir kaufen mal so ein Citus in Versus LKW und testen das mal, oder?
Jeder einzeln aber.
Jeder einzeln. Und nur die, die es schaffen, kriegen was zu essen.
Richtiger Selektionsdruck hier auch im Team. Wir dürfen aber noch hinweisen auf unseren Insta-Phatch. Oder willst du das machen, Leo? Unser Insta-Channel. Je optimisso besser. Der Vorklinik-Podcast. Checkt es aus. Da gibt es MC-Fragen. Der Vorklinik-Podcast. Sorry, die Betonung falsch. Die Betonung liegt auf dem der.
Genau. Es gibt nur The One and Only Vorklinik-Park. Nee, Brucheus. Wie war das? Ich kann es nicht mehr. Also, kurz und bündig, da gibt es MC-Fragen zu dem, was wir hier besprechen. Und um euch auf die Klausuren, Testate und was auch immer Physikum vorzubereiten, es gibt Merksprüche und ab und an gibt es auch Bilder von uns, wie wir hier in unserer ganzen Praktikation.
Das würde ich mal vorschlagen ans PR-Team, dass wir das dokumentieren, unter welchen prekären Bedingungen wir hier offen geben. Und kommentiert mal drunter, was ihr denkt, was ihr so ziehen könnt. So. Und wir sind auch immer offen und dankbar für euer Feedback. Schreibt uns, was ihr gut fandet, was ihr nicht so gut fandet.
Entweder bei unserer Interseite oder bei citus-inversus.bvmd.de. Wir freuen uns über alles in Lobkritik.
Genau. Deswegen Mädels, genug gepfarmer, Baurad. Gute Nacht und bis zum nächsten Mal. Guten Nacht. Macht's gut.
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