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staYoung - Der Longevity-Podcast· Folge 100

Meistgehört: Der Stoffwechsel-Experte: Kalorienrestriktion & Gesundes Altern mit Nina Ruge

Freitag, 26. Dezember 2025 · 58 min

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Shownotes

In dieser Folge spreche ich mit Professor Lenhard Rudolph vom Leibniz-Institut für Altersforschung in Jena über eine der robustesten Interventionen der Alternsforschung: Kalorien- beziehungsweise Diätrestriktion. Gemeinsam ordnen wir ein, warum weniger Nahrungsaufnahme auf zellulärer Ebene Alterungsprozesse verlangsamen kann, welche Rolle Stammzellen, Mitochondrien und Entzündungsprozesse dabei spielen und wie sich diese Effekte von Tiermodellen auf den Menschen übertragen lassen. Wir sprechen außerdem über Gero-Protektion, Metformin, Rapamycin und NAD-Vorstufen wie NR und NMN – mit besonderem Blick auf die Frage, was im höheren Lebensalter noch wirksam ist und wo die Forschung an Grenzen stößt.

In dieser Folge sprechen wir u.a. über folgende Themen:
- Warum gilt Kalorienrestriktion als sicherste Form der Gero-Protektion?
- Wie beeinflusst Diätrestriktion die Alterung von Stammzellen?
- Welche Rolle spielen Mitochondrien im Alterungsprozess?
- Warum wirkt Kalorienrestriktion bei jungen Organismen stärker als bei alten?
- Was bedeutet epigenetisches Gedächtnis für gesundes Altern?
- Wie wirkt Metformin auf den Zellstoffwechsel?
- Warum verliert Metformin im höheren Alter an Wirksamkeit?
- Welche Unterschiede bestehen zwischen Metformin und Rapamycin?
- Warum bleibt Rapamycin auch im Alter wirksam?
- Welche Funktion hat mTOR im Alterungsprozess?
- Warum nimmt NAD im Alter ab?
- Können NAD-Booster Alterungsprozesse verlangsamen? - Was wissen wir heute sicher – und wo beginnt Spekulation?

Weitere Informationen zu Prof. Dr. Rudolf und seinem Forschungsteam findest du hier: leibniz-fli.de/de/forschung/forschungsgruppen/…

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Welche Wirkstoffe helfen uns, das Altern zu verlangsamen? Was wir wissen, ist, dass die Diätrestriktion tatsächlich einen positiven Effekt auf die Stammzellalterung hat. Für alle die, die Jung sind, heißt das achtet da drauf, dass ihr frühzeitig immer mal Intervall fastet oder auf jeden Fall nicht zu dick werdet. Oh mein Gott, das ist doch keine Lebensqualität mehr und ich muss sagen, für mich war es eigentlich nicht so. Also ich habe ehrlich gesagt das positiv wahrgenommen. Weil das das weniger, was man isst. Das schmeckt alles fantastisch.

Gut ist es bei Metformin so, dass das Metformin im Gegensatz zum Insulin nicht das Risiko hat, dass man zu niedrig geht mit dem Zucker, das ist reduziert, das Risiko, meine Kernmessage wäre, wenn man wirklich geroprotektion, die sicherste Intervention auswählen will, dann muss es ne Diätrestriktion sein. So Stay Young Podcast.

So viele Follower, so viele Zuschauerinnen und Hörer finde ich ganz toll und wir haben uns gesagt, hey, wir sind jetzt schon so lange unterwegs und haben so viele folgen aufgezeichnet, ganz viele, die später dazu gekommen sind. Kennen die ersten sehr erfolgreichen noch nicht, also wiederholen wir die, die am besten gelaufen sind, unter anderem mit Professor Lenhardt Rudolph vom Leibniz Institut für Altersforschung in Jena. Der hat gesprochen über Kalorienrestriktion und Nr. Nikotinamitribusit viele von euch wissen, was das ist. Er fasst das alles ganz toll zusammen und erklärt uns, wie Kalorienrestriktion gesund älter machen kann. Welche Wirkstoffe helfen uns, das Altern zu verlangsamen? Über Nahrungsergänzungsmittel,

also die klassischen, wird ja schon seit Jahrzehnten geforscht und diskutiert, aber wie sieht es aus mit den Geroprotektoren der neueren Generation, also der neuen Nahrungsergänzungsmittel, und auch Medikamente, die das Altern verlangsamen sollen? Darüber darf ich jetzt mit einem Alternsforscher sprechen, der es in sich hat. Wenn ich das so sagen darf.

Er ist nämlich Stammzellenexperte, also er beschäftigt sich mit Stammzellenalterung und auch mit Stoffwechselalterung am Leibniz Institut für Alternsforschungen heißt Professor Lenhard Rudolph. Danke, dass Sie dabei sind. Sehr gerne. Guten Tag, Frau Ruge. Was ist denn aus Ihrer Sicht der beste Gero Protektor derzeit?

Ja, Sie haben jetzt sehr in ihrer Einleitung auf neue Ergänzungsmittel und auf Medikamente hingewiesen. Ich glaube, wenn man tatsächlich jetzt den besten Geroprotektor auswählen müsste, würde ich immer noch sagen Diätrestriktion, weil die Diätrestriktion ist die Intervention, die in verschiedenen Tierarten.

Bis hin zum Menschenaffen gezeigt hat, dass sie das Überleben verlängern kann und. C are calory restriction. Calory Restriktion oder auch Diätrestriktion weil die meisten Protokolle vermindern eben nicht nur die Kalorien, sondern eben die Gesamtnahrungsaufnahme. Diese Protokolle zeigen tatsächlich eine fantastische Wirksamkeit von der Hefezelle über den Wurm über die Fliege, über Mäuse, Ratten, Hunde.

Bis hinzu Menschenaffen das Überleben verlängert werden kann. Die neueren sag ich mal, Nahrungsergänzungsmittel oder auch die jetzt angestrebten medikamentösen Ansätze rapamycin oder Metformin um 2 zu nennen. Die sind eben noch nicht so in der Breite untersucht worden wie diese Diätrestriktionen, die wir schon seit vielen, vielen Jahren kennen und die eben diesen Effekt hat, also das meine.

Kernmessage wäre, wenn man wirklich geroprotektion die sicherste Intervention auswählen will, dann muss es eine Diätrestriktion sein. Sie kennen natürlich allerbestens alle Studien, die zum Thema Metformin Rapamicin, aber eben auch zu den Nahrungsergänzungsmitteln wie NRNMN et cetera. Aber unter den Diabetesmitteln auch noch akabose et cetera. Veröffentlicht worden sind und man weiß ja, dass diese das Fasten oder CR nachahmen, eventuell aber auch verstärken können.

Deshalb möchte ich gerne mit denen anfangen, mit methamin würde ich gerne anfangen, damit sind sie einverstanden. Ja, dass wir methamin uns einfach mal unter die Lupe nehmen und zwar nicht nur, ja, das ist ein Diabetes Mittel, das ist ein Fastennachahmer und kann diese Effekte. Entweder wer nicht fasten kann und will trotzdem bringen oder aber verstärken. Lassen Sie uns mal ein bisschen tiefer gehen. Was macht denn Metformin in den Zellen müssen wir natürlich jetzt alle verstehen, also möglichst vereinfacht bitte. Ja, das ist eine sehr interessante Frage, weil was Metformin wirklich macht, ist immer noch nicht ganz geklärt. Man weiß, dass es verschiedene Ansatzpunkte gibt in der Zelle. Einer, der vielleicht im Moment

am Favorisiertesten ist, ist das Metformin. Die Mitochondrien, also die Kraftwerke der Zellen leicht hemmt die Atmungskette, die eben für in den Mitochondrien, für die Herstellung von ATP, von Energieträgern über die oxidative Atmung verantwortlich ist. Und da ist Metformin ein schwacher Inhibitor, dort an dem ersten Komplex. Und hemmt sozusagen die Atmungskette. Und das wird von der Zelle dann wahrgenommen als Stress, als ein, als ein milder Stress.

Die Mitochonden funktionieren nicht richtig, es wird nicht genügend ATP gebildet, und dieses dieser Gegenspieler vom ATP, also dem Energieträger, das ist das Monophosphat, das Amp häuft sich an und es kommt dann zur Aktivierung dieser Amp kinase ampk. Und die kann eben dann stoffwechselwege in der Zelle zum einen hemmen, dass eben weniger aufbauender Stoffwechsel der aufbauende Stoffwechsel wird gehemmt über Emtor Emtorhemmung zusätzlich die Wachstumssignale, das Akt, das Insulin signaling. Und das zusammen führt dazu, dass die Zelle eben Energie spart.

Eher sag ich mal anfängt aufzuräumen, geschädigte Proteine abzubauen. Autophagie ist da ein Mechanismus, der eben solche schädlichen ja Moleküle abbauen kann, das wird aktiviert, Stoffwechsel. Metabolismus Wachstum wird Inhibiert, das senkt dann auch die Inflammation ab, was auch im Alter chronisch erhöht vorliegt.

Also insgesamt ein ja ein Sparmodus, der eingeschaltet wird, ein Aufräummodus, der dafür sorgt, dass eben geschädigte Proteine abgebaut werden oder auch geschädigte Mitochondrien und die Zelle sich wieder besser aufstellt, um Metabolisch effektiver zu sein. Und damit ja eine bessere Funktion zu erhalten. Und das wirkt sich dann eben auch positiv auf Organfunktionen aus.

Physiologie des gesamten Organismus die Insulinsensitivität wird gesteigert, weswegen das Medikament auch bei Diabetes Patienten eingesetzt wird, das sind so denke ich so die Kernpunkte, die man so zusammengefasst darstellen kann. Und das passiert aber auch bei CR, also Calary Restriction Diätrestriktion und beim Fasten, gell? Das ist im Grunde dasselbe.

Da haben Sie recht. Deswegen spricht man tatsächlich bei diesem Medikament auch von einem Diätrestriktionsmimetikum. Diätrestriktion macht ähnliche Antworten. Wie das Methormin dadurch, dass eben weniger Nährstoffe reinkommen, wird das in der Zelle auch wahrgenommen. Dass nicht genügend Nährstoffe zum Verbrennen ne wie das, wie das, wie, das, wie, das Tanken, die Betankung beim Auto, es kommt nicht genug rein an an Biomaterial, was für den Stoffwechsel genutzt werden kann, weniger Aminosäuren, also Eiweiße, weniger Glucose, weniger Fette und das wird von der Zelle in ähnlicher Weise als Stress wahrgenommen.

Wie die Hemmung der Mitochondrien jetzt. Ist Entschuldigung. Jetzt ist die Antwort im Wesentlichen dann ähnlich. Auf molekularer Ebene wird es eben auch dieser dieser Wachstum und Metabolismus parsway das das m Tor wird gehemmt, der ist ein Kern, also ganz starker Regulator dieser Prozesse, aber im Unterschied zu Metformin.

Ist es so, dass es jetzt nicht alleine über die Mitochondrienhemmung geht, sondern es geht auch direkt zum Beispiel an das m Tor, weil die Aminosäuren in der Zelle reduziert werden und das alleine kann direkt zu einer Aktivierung vom m Tor führen und solche kleinen Unterschiede könnten eventuell wichtig sein, warum die eine oder andere Intervention? Im Alter eventuell besser ist.

Und kommen wir sofort drauf. Ich fasse jetzt noch mal kurz zusammen, kleine Überraschung, nämlich eine kurze Unterbrechung in eigener Sache. Unser Podcast hat ja 10 Tausende Zuhörerinnen und Zuhörer, aber nur etwa 30% haben ihn abonniert mit seinem kostenlosen Abo auf dieser Plattform hilfst du ja mit, dass noch mehr Menschen unsere Expertengespräche hören können. Also ich verspreche dir alles dafür zu tun, dass dieser Podcast noch besser wird und dir auch in Zukunft noch mehr Mehrwert bietet.

Abonniere bitte vielen Dank für deine Unterstützung und jetzt weiter in der Folge Metformin ist ein Fasten nachahmendes Medikament, das für Diabetiker Typ 2 empfohlen wird und eingesetzt wird. Das führt dazu jetzt nur von den Effekten her. Dass wir weniger zum Beispiel Eiweiße produzieren, also dass insgesamt der Stoffwechsel der Zelle auf Rückwärtsgang sozusagen umgeschaltet wird.

Es wird ganz viel verbraucht, was an Müll in der Zelle ist. Also wird weniger an auch Eiweißen für die Muskeln aufgebaut eventuell, es wird aber auf jeden Fall in den Mitochondrien, unseren Zellkraftwerken wird. Weniger ROS, also weniger freie Radikale gebildet, was ja vielleicht hin und wieder mal von Vorteil ist, weil die ja zerstörerisch sein können. Es wird langsamer, es führt zu einer langsameren Zellteilung, sprich unsere Zellen, unsere DNA hat auch noch mehr Zeit repariert zu werden, ist das, vielleicht können sie dazu auch gleich noch mal was sagen und insgesamt wirkt sich das entzündungshemmend aus.

Aber auch vielleicht, was den Stoffwechsel angeht. Ich hatte mir dazu noch notiert, NAD und ATP plus, also NAD, Was wir ganz viel brauchen für unsere, also für alle Energie, für die gesamte Energiegewinnung und ATP werden mehr hergestellt, was uns insgesamt mehr Energie gibt, hab ich das alles richtig gesagt und zusammengefasst. Ja, Sie haben das gut zusammengefasst. Das muss man schon sagen.

Also die Zellteilung, denke ich, ist auch ein wichtiger Punkt, dass die reduziert wird, sowohl bei Diätrestriktion als auch bei Metformin, weil eben diese Wachstumssignalwege des Insulin Growth Factor ne und auch das AKT in der Zelle. Werden reduziert und dadurch wird Zellteilung reduziert. Durch die Mitochonchien Hemmungen wird auch weniger ROS gebildet, was die DNA schädigen kann.

Auch die Zellteilung kann die DNA schädigen, ich denke die Zellteilung ist vielleicht sogar der wichtigste Mechanismus für DNA Schädigung, weil bei der Zellteilung ja die gesamte Erbinformation kopiert, also repliziert werden muss. Und dabei entstehen Fehler und es gibt auch bestimmte Regionen im Genom, wo das nicht so gut funktioniert, wo die Sequenz schwierig zu replizieren ist. Da entsteht dann so ein sogenannter Replikationsstress, und das sind dann eben Quellen für DNA, Schädigung, also Schädigung der Erbinformation, und das wird bei beiden Ansätzen reduziert, sowohl bei Diätresektion als auch bei Metforming.

So, und jetzt kommt es. Zu der leider schlechten Nachricht, ich war auch sehr frustriert, denn ich mach beides. Ich nehme Metformin 500 Milligramm am Abend und ich mache nahrungs, also ne diätrestriktion oder nahrungsrestriktion mach Intervallfasten und eigentlich müsste sich das beides ja super ergänzen und nur tolle Effekte haben für mich und meine mein Alterungsprozess und jetzt haben Sie herausgefunden, dass Metformin bei Mäusen. Und wahrscheinlich bei Menschen im Alter gar nicht mehr funktioniert.

Und am Max-Planck-Institut für die Biologie des Alterns haben sie herausgefunden an Kilifischen, dass das Fasten bei älteren Tieren auch nicht mehr funktioniert. Wie schlimm ist das denn jetzt für mich? Ja, da sprechen Sie glaub ich wirklich NN ganz wichtigen Punkt an. Das ist natürlich schon n Schock. Gewesen in der Alternsforschung, das ging eigentlich schon auch los mit Arbeiten von Linda Patric, die an Mäusen gezeigt hat, dass der Effekt der Diätrestriktion der Intervention, die wirklich am Allerbesten bewiesen ist, dass sie das Überleben verlängern kann. Dass der Effekt im Alter sehr stark abgeschwächt ist. Und zwar hat sie gemessen den Effekt der Diätrestriktion auf das Absinken der Mortalität,

also des der Sterblichkeit, und hat das gemacht in einer großen Studie an Mäusen und hat einmal eben junge Mäuse so eine Diät ausgesetzt und dann gleichzeitig aber auch gealterte Mäuse, die, sag ich mal, schon dem Alter von 6070 Jahren im Menschen entsprachen. Und hat dann festgestellt, dass die Mortalität tatsächlich im Alter heruntergesetzt war, wenn die Mäuse vom jungen Alter an kontinuierlich diese Diätrestriktion gemacht haben, wohingegen, wenn die schon gealterten Mäuse diese Diätrestriktion begonnen haben, erst im hohen Alter die Absenkung der Mortalität, also der Sterblichkeit, sehr gering war.

Jetzt war es nicht 0. Es war immer noch, hat immer noch einen positiven Effekt. Also es ist nicht so, dass jetzt die Wirkung komplett verloren ist. Und da haben wir auch Hinweise, wenn wir Untersuchungen machen zur Diätrestriktion im Vergleich Jung und alt sehen wir im Alter immer noch einen positiven Effekt auf die Lebensspanne, also Menschen beim bei Mäusen. Bei Mäusen, bei Mäusen, beim Menschen. Beim Menschen gibt es keine Untersuchungen. Also es gibt es gibt Untersuchungen. Zur diätrestriktion wo sag ich mal die sich so über 2 Jahre hinziehen und da gibt es klinische Studien, die gezeigt haben, dass Diätrestriktion auch im Menschen positive Effekte hat, also auf gesundheitsparameter, also sag ich mal Parameter für

kardiovaskuläre Erkrankungen, fette im Blut, Bluthochdruck. Solche Parameter werden tatsächlich deutlich gebessert in. Aber bei alten Menschen? Das ist nicht im Menschen, nicht so meines Wissens nach noch nicht so gut untersucht worden. Die Studien, die ich kenne, die, die haben sich so mit mittelalten Menschen befasst, so zwischen 50 und 70 und haben dort positive Effekte gesehen und so n direkter Vergleich, wie eigentlich der junge Körper auf Diätrestriktion reagiert im Vergleich zum Alten.

Solche Studien sind mir aus. Menschlichen, also aus klinischen Studien nicht bekannt. Aber wenn ich Sie unterbrechen darf, es ist eben, finde ich, wahnsinnig frustrierend, dass sowohl Diätrestriktion als auch Metformin ja bei sehr, sehr vielen Tierarten und vor allem auch Säugern bei jungen Tieren funktioniert.

Lebensverlängernd, Gesundheitsspanne, Verlängernd und bei Älteren nicht. Ist das richtig? Ja, also. Für ne Erklärung. Es gibt es gibt eben diese Hinweise aus dem killifisch Modell, was sie angesprochen hatten, dass das Fasten nicht mehr richtig wirkt. Es gibt die Hinweise von Delinda Patric, dass die Diätrestriktion in alten Mäusen nicht mehr so effektiv ist. Auf die Verlängerung der Lebensspanne, und man muss sagen, es gibt auch Hinweise zu Met Formel, und zwar, um jetzt wieder den Kreis zu schließen.

Es gibt Daten aus dem Fadenwurm, dass Metformin in alten Würmern das Überleben nicht verlängert, sondern sogar verkürzt. In Mäusen hat man das auch gesehen, dass der Effekt von Metformin auf die Überlebensverlängerung besonders groß ist, wenn man in jungen Mäusen anfängt, wenn man in mittelalten Mäusen anfängt, ist der Effekt schon reduziert, und wenn man in alten Mäusen anfängt.

Gibt es keinen positiven Effekt auf die Überlebensverlängerung? Das sind Studien von Ani simov, die sind auch schon sicherlich jetzt 10 Jahre alt, und wir haben großes Interesse an diesem Gebiet. Warum ist das so, warum kann der alte Körper nicht mehr diese positiven Antworten aktivieren? Auf Diätrestriktion oder auf Diätrestriktionsmimetiker, wie das mit Formen? Ich glaube, das ist wirklich eine der, wie die Amerikaner sagen, $1000000 Questions im Alternsfeld. Aber es gibt doch schon erste Vermutungen. Es gibt Vermutungen, aber es ist im Prinzip noch nichts mechanistisch, noch nicht viel bewiesen eine Hypothese besagt, dass das epigenetische Gedächtnis. Eine Rolle spielt also die

chemische Modifikation der der DNA. Wenn man sich das so vorstellt, die die Erbinformation ist ja ne bestimmte Sequenz, die ist festgeschrieben, aber zusätzlich zu der zu der Sequenz gibt es noch eine chemische Modifikation dieser dieser DNA selbst. Methylierung oder Acetylierung? Und solche Modifikationen haben nen Einfluss darauf, wie sag ich mal Gene gelesen werden können und da gibt es Hinweise.

Es hat gerade auch die Gruppe von Linda Patric diskutiert, dass es vielleicht doch daran liegt, dass dieses diese. Ja, diese, das Leben, die, die die Ernährung im im vorangegangenen Leben, wenn man jetzt also sein Leben lang ad libitum, also so viel isst, wie man, bis man satt ist, das das nimmt man dann in der Forschung ad libitum, dann brennt sich da so n Gedächtnis in dieser DNA ein.

Und das hat offensichtlich n Effekt darauf, wie dann die Gene reagieren können. Wenn man jetzt die Etrestriktion macht oder Fasten oder mit Formen nimmt. Das ist eine Hypothese, aber. Moment, Moment, wenn ich Sie da unterbrechen darf. Also ich gehe wieder von mir aus, ich war immer dünn und dann habe ich also ein epigenetisches Muster auf meiner DNA, dass ich gemerkt hat.

Also du kriegst jetzt nicht immer ad libitum zu essen. Du musst immer wieder gucken, dass du Autophagie machst et cetera. Was heißt denn das für mich jetzt im Alter, dass Metformin und Diätrestriktion besonders gut funktioniert oder besonders schlecht? Das ist ne tolle Frage, das weiß man meiner Meinung nach auch noch nicht. Also es es gibt 2 Möglichkeiten, entweder dadurch, dass sie ihr Leben lang sag ich mal Diät gelebt haben. Haben sie eventuell schon einen positiven Effekt auf ein gutes Altern?

Der ist vielleicht schon da und wenn sie jetzt noch zusätzlich im im Alter weiter die Diätrestriktion als Intervention oder noch dazu Fasten oder mit Forming als Intervention durchführen, dann könnte es sein, dass es immer noch eine positive Antwort gibt, weil sie dieses epigenetische. Gedächtnis, sage ich mal des Adlibitumessens nicht, haben aber bewiesen ist das nicht. Es könnte auch sein, dass der positive Effekt einfach schon da ist und dass er jetzt nicht noch aktiv weiter verstärkt wird durch die Intervention im späten Leben. Jetzt muss ich aber auch verstehen, Mäusen, denen man in jungen Monaten die leben ja nicht so lange mit Familien gibt.

Die haben den lebensverlängernden Effekt. Ja, und wenn man denen das Met Familien im Alter gibt, haben sie den nicht im, also in der Jugend nicht, aber nur im Alter. Was passiert denn da epigenetisch oder in der Zelle? Weiß man nicht. Also man weiß auch meiner Meinung nach nicht gut genug, wann man eigentlich im Leben für wie lange Zeit diese Intervention machen muss.

Also. Vielleicht reicht es ja aus, sag ich mal, im als junger Erwachsener bis zum Alter von 40 oder 50 Jahren auf sein Gewicht und seine Diät zu achten und solche Interventionen zu machen. Und vielleicht ist der Überlebenseffekt sogar stärker, als wenn man es dann sein Leben lang bis bis ins ja fortgeschrittene hochaltrige Greisenalter weiterführt. Und solche Untersuchungen, denke ich, sind Sachen, die uns sehr interessieren, genauer zu bestimmen, was ist eigentlich der Effekt zu verschiedenen Phasen im Leben und diese Phasen im im Leben, wo ne Verminderung des Stoffwechsels und der Wachstumsaktivität sich positiv auswirkt aufs Altern. Das kann durchaus sein, dass die Effekte besonders stark sind in jungen Jahren, vielleicht sogar

schon in der Entwicklung, im Heranwachsen. Da gibt es Hinweise aus Mausstudien, zum Beispiel von den Mäusen, die eine Mutation haben. In einer kleinen Drüse im Gehirn, die das, die das Wachstumshormon reguliert, auch. Das IGF 1 oder nur das Somatotropin? Denn ich denke da jetzt an sie, wirklich dieses Großhormon, also Wachstumshormon selbst und dieses Wachstumshormon, also diese Mutation, in der in der Petuiteric Land. Führt bei den Mäusen dazu, dass sie kleiner sind als normale Mäuse.

Aber diese Mäuse leben 4 Jahre, was sehr lang ist. Also normalerweise leben Mäuse, sag ich mal, vielleicht dreieinhalb Jahre Maximum und die Leben 4 Jahre und was interessant ist, das ist ja eine Mutation, also das gehen ist im gesamten Leben der Maus reduziert aktiv. Und es wirkt sich aber sichtbar aus, eben auf das die heranwachsende Maus die juvenile Erwachsene Maus, die eben dann kleiner bleibt und dann diese Langlebigkeit zeigt und die Gruppe von Richard Miller aus USA, die haben untersucht und auch der Andre Bartke was passiert wenn man diesen Mäusen.

Des Wachstumshormons zusätzlich verabreicht und haben dann diese Mäuse in einer relativ kurzen Zeitspanne nach der Geburt bis zum Alter von 8 Wochen. Das ist so die Phase, in der die Jugendliche Maus heranwächst zur jungen erwachsenen Maus innerhalb der ersten 8 Wochen und wenn man in dieser kurzen Phase das Wachstumshormon appliziert, werden die Mäuse, wird der Wachstumseffekt. Also defekt der sie kleiner sind, der wird weitestgehend aufgehoben.

Der Überlebensvorteil ist dann aber auch dahin und das zeigt eigentlich, dass eben dieses Wachstum in den ersten Lebensphase bis zum jungen Erwachsenen offensichtlich ein Gedächtnis in den Zellen der Maus hinterlässt. Was die Langlebigkeit reguliert, das heißt, in dieser Phase reicht es, das Wachstumshormon zu reduzieren.

Der Rest des Lebens ist dann eigentlich egal. Als Nebeneffekt hat, dass man halt kleiner bleibt. Das gilt ja auch für das Rapamycin, da kommen wir ja nachher dazu, auch Tiere, denen früh rapamycin verabreicht wird, die bleiben ja auch kleiner. Oder überhaupt, es gibt kleinere Hundearten rasten leben ja meistens länger, et cetera hat ja offensichtlich alles, was mit diesem Wachstumshormon zu tun und dem starken Schub auch in der Wachstumsphase in den ersten Lebensphasen eines eines Lebewesens.

Also ich fass jetzt mal zusammen Metformin und die Erdrestriktion für alle die, die Jung sind, heißt das, Bitte achtet da drauf, dass ihr frühzeitig immer mal Intervall fastet oder nicht, auf jeden Fall nicht zu dick werdet. Wenn wir die Ergebnisse auf den Menschen überhaupt übertragen können und zum zweiten, wenn wir schon dünn waren, haben wir schon mal n Vorteil, wenn wir älter werden und wenn wir älter sind, dann könnte es sein, dass wir mit Kalorienrestriktion und Metformin noch einen kleinen Effekt für gesunde Langlebigkeit haben, aber der Effekt wird mit großer Wahrscheinlichkeit kleiner sein, als wenn wir in der Jugend schon damit angefangen hätten, richtig zusammengefasst.

Absolut richtig zusammengefasst. Ich hätte es nicht besser zusammenfassen können. Ich glaube, man muss jetzt noch ein bisschen ins Detail gucken, aber da steht die Forschung im Moment. Wie effektiv ist mit Forming noch im Alter, wie effektiv ist die ät Restriktion noch im Alter? Meine Ahnung ist so ein bisschen aus der eigenen Forschung, dass das vielleicht für die für die Maus, zumindest die die ät restriktion.

Im Alter vielleicht doch noch einen gewissen Effekt hat, wohingegen das Metformin, da sehen wir das ähnlich wie die Studien von Anisimov, im Alter keinen überlebensverringernden Effekt mehr zu haben scheint. Und ich glaube, was man auch hervorheben sollte, ist, was sich unterscheidet in den Mausstudien ist das Rapamycin das Rapamycin ist.

Was ja direkt n Inhibitor ist von diesem m Tor, den wir vorhin schon besprochen haben, also diesen zentralen Regulator, der die Aktivität des Stoffwechsels, des des aufbauenden Stoffwechsels in der Zelle reguliert. Und da greift das das Rapamycin direkt an und Inhibiert das m Tor und das wirkt auch in alternden Mäusen als wenn man mit einem hohen Alter anfängt. Noch überlebensverlängernd und ich finde, das ist ein sehr interessanter Aspekt, der noch nicht genügend untersucht ist. Warum kann eine direkte Inhibierung vom m Tor das noch bewirken, wohingegen das mit Formen, was auf anderer Ebene eingreift, Überhemmung der Mitochondrien dann auch zur Hemmung vom m Tor führt?

Warum kann das mit Formen das nicht? Und ich glaube, hier muss die Forschung weiter arbeiten und das ist auch 1 von den Gebieten, was uns sehr interessiert, weil ich glaube, für die praktische Umsetzung einer Intervention, die das Altern verbessert oder auch die Gesundheit im Alter, ist es wichtig, dass es eine Intervention ist, die man beginnen kann, wenn man alt ist. Weil ich sag mal, wir können uns alle noch daran erinnern, wie es ist mit 18 oder mit 20.

Da denkt man nicht über das Alter nach und man wird, glaube ich, in der menschlichen Population keine Verständnis dafür finden, dass man jetzt im in jungen Jahren irgendwie sein Leben irgendwie anders gestalten soll, um dann besser zu altern. Wenn man aber ne Möglichkeit hat mit sag ich mal 60 oder 70.

Maßnahmen an die Hand zu bekommen, die man selber ergreifen kann, die einem dann erlauben, besser zu altern und länger gesund zu bleiben. Dann wäre, glaube ich, die Compliance der Menschen, also die Fähigkeit und auch der Wille, solch einen Ratschlag anzunehmen oder so eine Intervention auch durchzuführen, wesentlich höher und insofern ist das auch. 1 glaube ich, der Kerngebiete der Alternsforschung, die jetzt darauf setzt, also transnational auch für den Menschen neue Wege aufzuzeigen, zu verstehen, warum funktionieren bestimmte Interventionen im Jungen, aber nicht mehr im Alter und ist es möglich das nicht funktionieren im Alter zu reaktivieren, dass der, dass der alte Körper, die

alten Zellen, die alten Organe. Auch wieder eine verstärkt positive Antwort auf solche Interventionen einleiten können. Also ich ziehe für mich die Schlussfolgerung drauf, ich ersetze Metformin durch Rapamycin. Das ist ein Immunsuppressor mit Nebenwirkungen, aber natürlich sehr niedrig dosiert und ich finde es ja so spannend, dass wir ein Protein, also diesen zentralen Schalter für ihren unseren Stoffwechsel emptor, dass wir den ja nach Rapamycin benannt haben. Das ist mercanistic Target of rapamicin m Tor und nur dort ist das aktiv.

OK, ich ersetz das allerdings eine letzte Frage zu Metformin noch, wir haben ja vorhin umfänglich darüber gesprochen, was metformin alles an tollen Effekten hat, also eben auch demenzprophylaxe, Herz, Kreislauf, erkrankungs, Prophylaxe sowieso, Diabetes Prophylaxe und vieles andere mehr. Entzündungshemmung so und jetzt ist in. Den USA endlich diese große Themestudie angelaufen. Targeting Aging by Metformin Theme und da haben ja ganz viele ganz lange drauf gewartet, die ist ganz ganz teuer und die will ja jetzt genau schauen, was kann Metformin im alternden Körper bei mittelalten Menschen und auch bei älteren Menschen Positives bewirken.

Jetzt fragt man sich natürlich, wenn wir wissen, dass es im älteren Menschen mit großer Wahrscheinlichkeit gar nichts bringt. Dann können wir doch die Theme Studie jetzt gleich wieder einstellen. Ja, das ist natürlich eine kritische Frage. Also sie haben jetzt verschiedene Sachen angesprochen, ich fange mal mit dem Met Forming an und mit der Theme Studie, weil das war das letzte und da ist es tatsächlich so, dass ich es selber auch ein bisschen kritisch sehe, ob die Studie erfolgreich sein wird. Ich glaube, man wird zumindest.

Hoffe ich keine negativen Effekte sehen. Nun ist es aber auch immer noch möglich und das möchte ich der Themestudie auch zugute halten, dass es im Menschen eben doch anders ist als in Mäusen. Und vielleicht sind im Menschen eben doch positive Effekte, treten die doch auf, die Möglichkeit besteht und ich will.

Metformin und Rapper mitziehen. Was man sagen kann ist, das Metformin ist im Prinzip ein guter Kandidat, um es zu testen. Weil es eben schon so lange so breit bei Millionen von Menschen eingesetzt worden ist. Das heißt, es ist eigentlich n sicheres Medikament. Jetzt sprechen die Tierdaten aus Fisch, Maus und Wurm einer dagegen, dass man im Alter noch positive Effekte sehen wird bei Stoffwechselgesunden und ich glaub das ist auch wichtig hervorzuheben mit Formin im Alter. Bei Diabetes erkranken ist durchaus positiv und es hat ja, das ist bewiesen in klinischen Studien, also wenn jemand jetzt nen nen Diabetes hat und und alt ist, dann ist Metformin das Mittel der Wahl und da ändert sich auch nichts dran, aber es kann sein, dass die Funktion der

Mitochondrien bei alten Patienten mit Diabetes anders ist als bei alten gesunden und die Tierstudien, die durchgeführt wurden bei Mäusen und Fischen. Das waren ja keine Diabetes krankheitsmodelle, sondern es waren gesunde alte Tiere, die keinen Diabetes hatten. Und da zeigt es sich, dass es ein Wirkverlust gibt für Metformin, was ein besseres Altern angeht, und insofern bin ich auch leider etwas skeptisch, dass die Themen Studie.

Vielleicht keine großen Erfolge zeigen wird, aber man kann dem nicht vorgreifen und ich finde es trotzdem ne sehr wichtige Studie und find gut Salze gemacht wird. Und wir müssen vielleicht, wenn ich da noch mal reinspringen darf, wir müssen vielleicht auch daran denken, dass sehr, sehr viele Menschen, ich beobachte das ich red sonst nicht so viel über mich, aber ich find das Thema so auch so wichtig für mich, ganz persönlich, ich beobachte bei mir selber, dass mein Blutzucker, obwohl ich so gesund lebe, kein Zucker esse et cetera. Mit dem Alterung mit der Alterung ansteigt. Also ich bin jetzt gerade so unter dem kritischen Wert, das gilt ja für ganz, ganz viele.

Das könnte eben bedeuten, dass ein Metformineinsatz ab einem gewissen Alter, wenn eben der Blutzucker so n bisschen ansteigt, in jedem Fall dann doch nicht so verkehrt ist. Das muss man sehen. Also da haben sich natürlich auch die Richtlinien etwas geändert, was den Blutzucker im Alter angeht. Es gab zum Beispiel eine.

Sehr berühmte Studie, die im New England Journal vor weiß ich nicht 20 Jahren oder so veröffentlicht wurde, wo man diese intensivierte Insulintherapie verfolgt hat, dass man wirklich ganz genau misst und das noch genauer ab passt mit den Insulingaben, dass der, dass es nicht diese diese kleinen Peaks gibt, die zu hoch sind, da hat man zum Beispiel festgestellt, dass gerade in den alten Personen das.

Nachteiligen Effekt haltet den den Zucker ganz scharf, sag ich mal unter der Grenze einzustellen, weil es offensichtlich so ist, dass im Alter ist. Besser ist, wenn der der Zucker nen Ticken über dem Normalwert ist. Also jetzt nicht Diabetes ne, also nicht Sky high, aber also wenn dieser leicht erhöhte Zuckerspiegel. Zeigte sich in dieser intensivierten Insulintherapie doch positiv gegenüber dem der ganz strikten Einstellung. Nun ist es bei Metformin so, dass das Metformin im Gegensatz zum Insulin nicht das Risiko hat, dass man, dass man zu niedrig geht, mit dem Zucker, das ist reduziert, das Risiko und insofern.

Und ich mein nicht, man muss immer im Hinterkopf haben, altersdiabetes soll, darf nicht entstehen. Ja, und das ist nun mal n ganz verbreitete Erkrankung. Ja, ja, ja und insofern für Altersdiabetes ist glaube ich. Es ist unstrittig, dass es n gutes Medikament ist. Jetzt wollte ich aber noch kurz auf das andere eingehen, was sie angesprochen hatten, weil sie haben dann schlussfolgert, jetzt nehme ich rapamycin, da will ich nur auch ne Note of corsion, also ne so n bisschen zur Vorsicht auch raten, weil ich denke es gibt tatsächlich viele, auch alternsforscher.

Die schon solche Selbsttherapien machen mit Rapamycin die Trychdosiert oder Metformin und die verschiedenen Diätprogramme. Ich denke man sollte diese Sachen am besten in tatsächlich klinischen Studien untersuchen. Ich würde jetzt niemandem empfehlen, solche Selbstmedikationen zu machen. Weil wir wissen einfach noch nicht genau, ob nicht diese Medikamente gerade diese medikamentösen Ansätze wär ich vorsichtig, weil man weiß nicht, ob es da nicht doch eventuell auch Nebenwirkungen gibt, zum Beispiel bei dem Emptorinhibition Rapamycin. Natürlich ist das Immunsystem auch dadurch reduziert aktiv, das heißt, es könnte sich eventuell auf die Infektabwehr auswirken, also.

Wenn jetzt sag ich mal auch gerade im Rahmen von Covid eine Pandemie durchs Land zieht oder auch so. Ich meine, im Alter ist man infektanfälliger und wenn man dann eben ne Inhibition seines Immunsystems vornimmt, kann es sein, dass das auch negativ ne Auswirkung hat, dass man den Infekt vielleicht nicht gut übersteht.

Anderes Beispiel ist ja auch die Entstehung von Tumoren, die ja auch durch das Immunsystem zum Teil in Schach gehalten werden und insofern. Wäre ich einfach vorsichtig mit mit Selbstmedikation, um das Altern zu beeinflussen. Ich selber würde da eher, wenn ich solche Eigenbehandlung durchführen würde, eher tatsächlich auf die diätetischen Ansätze eher zielen und sagen, OK, die Interessaktion oder Fasten oder solche Ansätze, da stelle ich mir vor, sind die Nebenwirkungen mit einem geringeren Risiko behaftet als bei Medikamenten. Muss man ganz klar sagen, das ist, muss ich auch unterstreichen, aber ich Gehör halt schon zu der Altersgruppe, die sich sagt, wie lange muss ich denn jetzt noch warten, bis ich weiß, was Rapamicin und

Metformin nun an vielleicht auch negativen Begleiterscheinungen haben, bis ich das weiß, durch diese klassische, durch das klassische Studiendesign, da bin ich schon unter der Erde, ne, deshalb sind Menschen gerade in meinem Alter schon eher versucht zu sagen, nee, ich probier das einfach mal aus.

Vielleicht, wenn wir jetzt schon beim Rapamicin sind, vielleicht noch kurz die Frage zu dem Rapalogs, das diese Rapalogs sind ja verwandte Moleküle des Rapamicin und der m Tor, vielleicht sollen wir das jetzt, wenn wir schon so in der Zellbiologie sind. M Torschalter hat ja 2 Teile und der eine Teil das ist gut, wenn man den hemmt, den anderen Teil sollte man möglichst nicht hemmen, aber beide hemmt Rapamicin und diese Rapalogs. Hemmen jetzt wahrscheinlich, wenn sie es denn schaffen, nur den einen Teil.

Und der betrifft nicht das Immunsystem, sprich man hätte die die Langlebigkeitseffekte und würde das Immunsystem nicht schwächen. Das ist doch ne super Idee. Das finde ich auch spannend. Da gibt es auch schon Firmen, die sich da drum kümmern, da verschiedene Rapalogs zu testen und ich glaube das ist n sehr spannender Bereich.

Jetzt, so dieser medikamentösen Alternsforschung, eben weil das die Untersuchung zum Rapamicin gezeigt haben, dass es im Prinzip diese dieses starke Potenzial hat, das Altern günstig zu beeinflussen, wenn man das noch sicherer machen kann, jetzt durch spezifische Inhibitoren des ein oder anderen Komplexes vom vom m Tor, das finde ich einen faszinierenden Bereich und da stimme ich ihnen zu, das muss untersucht werden, ja. Und man muss einfach abschließend sagen, wenn wenn wir jetzt Metformin und Rapamicin vergleichen, wir haben jetzt rapamicin nicht so umfänglich diskutiert, weil es eben ein Immunsuppressor ist und bisher das Metformin, was die Sicherheit angeht, sprich Nebenwirkungs nicht frei, aber definiert und nicht schlimm.

Das gilt fürs Rapamicin eben noch nicht und rapamicin ist noch sehr teuer und wird noch überhaupt nicht in Betracht gezogen, das für eine breitere. Studie am Menschen zumindest in der Form, wie Tame einzusetzen, so das, obwohl es eben vielleicht wirksamer ist. Da müssen wir echt n bisschen. Geduld, aber das kommt vielleicht dann auch mit diesen Rapalogs ne wenn die wenn die sich gut darstellen im im Tierversuch sag ich mal, dann wäre das vielleicht wirklich n Schritt vorwärts zu sagen, das könnte man auch in einer menschlichen Studie. Zum gesunden Alter, zur zur Krankheitsprävention im Alter eben dann, als als nächstes vielleicht auch testen. Ja, das hatte ich mit einer CEO, einer der Firmen, die an Rappalogs arbeiten, auch

diskutiert und habe sie gefragt, wie lange wird es denn in etwa dauern, bis wir darauf praktisch hoffen können. Und dann sagte sie, Na ja, 8 bis 10 Jahre ne. Ja, na ja, man könnte natürlich sich sich. Registrieren, um bei so einer Studie mitzumachen. Genau die läuft nur leider in den USA. Ich bin nicht dabei, nehmen wir jetzt eine Nahrungs oder eine Gruppe von Nahrungsergänzungsmitteln der neuen Generation Nr. Nmn, also die sogenannten nad Booster Precursor, da haben sie mit ihrem Team intensiv gearbeitet und geguckt. Was haben die denn für Effekte im Vergleich auch zur Diätrestriktion?

Zu welchen Ergebnissen kommen Sie denn da bei Jungen und bei alten Mäusen? Ja, das finde ich auch einen ganz interessanten Punkt. Dieses NAD ist ja im Körper benötigt für eine Vielzahl von Enzymreaktionen und die wichtigsten beinhalten zum Beispiel die Mitochondrienfunktion. Sowohl die Atmungskette als auch den Zitronensäurezyklus, also die Verbrennung von Fetten und Zucker zur Energiegewinnung. Und es gibt Hinweise, dass das Nad im alten Körper auch im Menschen reduziert vorhanden ist. Und zwar weiß man auch schon relativ genau, woran das liegt und.

Im Alter kommt es vermehrt zur DNA Schädigung und da gibt es ein Enzym, was diese geschädigte DNA dann markiert. Da werden so Ketten dran gesetzt und diese Ketten dafür verwendet, dieses Enzym, das Paap verwendet dafür NRD, das heißt, das NRD wird dort verbraucht, weil mehr DNA Schädigung vorliegt, zusätzlich gibt es andere Mechanismen.

Zum Beispiel das CD 38. Das ist auch ein Enzym, was das NRD verbraucht, was von Entzündungszellen häufig sehr stark auf der Oberfläche der Zelle exprimiert wird, also vorhanden ist. Und auch da ist es so, dass im Alter diese Entzündungszellen gehäuft auftreten und dann eben auch zum Verbrauch vom NRD führen.

Basierend auf diesen Erkenntnissen. Haben dann Forscher auch in den USA? Chuck Brenner war da einer der ersten, eben geschaut, wie wird eigentlich das NRD hergestellt und kann man das eventuell über Ergänzungsmittel den Spiegel von NRD im Körper und in Zellen erhöhen und da gibt es verschiedene Substanzen, insbesondere eben das NR. Und das NMN, was im Moment verfolgt werden als Vorläufer vom NRD und interessanterweise.

Gibt es zu beiden sag ich mal Vorläufer Metaboliten schon Daten aus Tiermodellen, dass diese Supplementierung tatsächlich dazu führt, dass das NAD im alten Organismus wieder erhöht werden kann und zu beiden Kandidaten gibt es auch schon klinische Studien, die zum Teil auch hochrangig kompliziert. Zeigen, dass die eben auch im Menschen das NAD wieder erhöhen, was unsere eigenen Arbeiten angeht, so sind wir insbesondere interessiert zu untersuchen, ob die Supplementierung vom NAD eventuell eben einen Anti Aging Effekt haben könnte.

Es gibt da Arbeiten von einem Schweizer Forscher Johann Owerks, der hat gezeigt in Mäusen, dass wenn man. Alten Mäusen dieses Nr. Diesen Nr. Vorläufer vom Nad gibt das Überleben leicht verlängert wird um 6% und dieser Überlebenseffekt war knapp signifikant, aber er hat eben auch positive Effekte gesehen auf die Muskelkraft und auch auf Stammzellen und insofern ist es schon auch ein interessanter Kandidat und wir untersuchen in unserer Forschung jetzt. Insbesondere die Frage, ob eventuell die Erhöhung des Nrd dazu führen kann, dass der alte Körper auch wieder besser auf Interventionen anspricht, die einen Stress induzieren, einen milden Stress wie die Diätrestrektion oder wie auch wie mit Formen oder auch

Emptorinhibition das sind alles Interventionen, die einen milden Stress induzieren und. Und dann werden Antworten aktiviert wie Autophagie, die dann geschädigte Proteine abbauen und dieser Autophagieprozess, das weiß man, der ist auch stark nad abhängig, das heißt, es könnte sein, dass es da ein Zusammenwirken geben könnte zwischen einer Normalisierung der nad Spiegel im Körper und.

Und der Aktivierung von gesundheitsfördernden Stress Antworten zum Beispiel in Antwort auf Diätrestriktion oder Metformin, induzierte Mitochondrienhemmung oder Rapamycin induzierte emptol Hemmung. Also ich schließe messerscharf, wenn wir Metformin diätrestriktion oder vielleicht auch Rapamycin im Alter.

Geben und damit einen Long Gravity Effekt haben wollen, dann ist die Voraussetzung dafür, dass das funktioniert, dass wir genug NAD haben. Und wenn wir das nicht haben, funktioniert das einfach im Alter nicht und da wir wissen, dass NAD im Alter immer weniger vorhanden ist, würde es als Voraussetzung notwendig machen, dass wir NR.

Oder NMN nehmen, Supplementieren und dann könnte es sein, dass Metformin. Rapamicin Diätrestriktion auch bei alten Menschen funktionieren? Sie schlussfolgern jetzt aus einer aus einer Forschungsfrage heraus, dass die Antwort schon besteht. Aber die Antwort die Antwort ist, ist im Prinzip noch nicht gegeben, das wissen wir noch nicht.

Die, die es hört, sich logisch an, es ist eine logische Fragestellung, und es ist ein Projekt, sag ich mal. Was wir im Moment auch tatsächlich in alten Mäusen untersuchen, ob da ein Zusammenwirken bestehen könnte. Theoretisch, muss man sagen, könnte das so sein, ob es ausreicht, durch so eine NRD Supplementierung tatsächlich die Stressantworten zu verbessern und positive Effekte zu erzielen auf das Überleben und die das verhindern von Krankheitsentstehung, das müssen die Studien noch zeigen.

Und wir hoffen, im nächsten Jahr soweit zu sein. Und dann denke ich mal, könnte man ihre Schlussfolgerung eventuell mit Daten untermauern. Sie wissen natürlich viel mehr, als Sie es jetzt sagen. Wir müssen bis Ende nächsten Jahres, nehme ich mal an, noch ein bisschen Geduld haben, oder? Ja, Na ja. Also man weiß natürlich nie, was alles an Publikationen. Jederzeit schon herauskommen können aber unsere eigenen Untersuchungen zu der Fragestellung werden ungefähr noch ein Jahr dauern.

Das stimmt. Ich werde an dieser Stelle unseres Gesprächs meine Medikation weiter fortführen, wie ich sie bisher mache. Ich nehme nämlich auch NR, also NR. Metformin. Hypothetisch setzt das NR die Voraussetzung dafür, dass das Metformin im Alter funktioniert und warte dann die Bestätigung durch ihre Studie im nächsten Jahr ab.

Das hört sich sehr gut an. Ich hab noch eine Nachfrage zum Thema Stammzellen. Sie sie sind ja auch Stammzellenexperte und haben gesagt. Das NR also, der die Vorstufe zum NAD. Dass wir so sehr brauchen oder das NMN ebenfalls Vorstufe zum NAD, dass wir so sehr brauchen und beide werden ja ganz gut aufgenommen, sind ganz gut Bio verfügbar, würden sich positiv auf unsere Stammzellenalterung auswirken, das heißt, die Stammzellenalterung ein wenig verlangsamen, was weiß man dazu?

Na ja, was wir wissen ist, dass die Diätrestriktion tatsächlich n positiven Effekt auf die Stammzellalterung hat. Das haben wir gesehen, insbesondere in Studien an Jungen bis mittelalten Tieren, da hat die Diätrestriktion das Altern der Blutstammzellen verlangsamt und im Alter kommt es in den Blutstammzellen dazu, dass die Stammzellen ans an an der Zahl zunehmen. Aber die Funktion, Blut zu bilden, lässt nach und die alten Blutstammzellen produzieren dann auch mehr entzündungszellen und weniger Lymphozyten, die so für die spezifische Abwehr zuständig sind.

Und was wir da gesehen haben ist, dass diese Effekte durch Diätresektion im Jungen bis mittleren alter, jungen Erwachsenen bis mittleren Lebensalter tatsächlich verlangsamt werden. Für das NR, für die NAD Supplementierung hat man das auch gesehen. Die positiven Effekte auf Stammzellen zum einen Muskelstammzellen sind in der Funktion verbessert, aber es gibt auch Untersuchungen zu Blutstammzellen und da scheint es so zu sein, dass das NAD insbesondere diese frühen Vorläuferzellen, also die Stammzelle ist ja so ne ruhende Zelle, wenn die sich dann teilt, wird ein Vorläufer gebildet, der sich dann sehr schnell teilt und die neuen.

Blutzellen produziert und insbesondere auf dieser Stufe der der frühen Vorläuferzellen. Da scheint die Supplementierung vom Nrd dann in alten Mäusen einen Vorteil zu zeigen, dass die eben besser und mehr Blutzellen, also fürs fürs zirkulierende Blut produzieren können. Und können Sie etwas aus Ihrer Forschung sagen?

Über Nr. Und Nmn im Vergleich sind Ihrer Meinung nach beide. Gleich gut in der Supplementierung sind ihre Effekte. Da kann ich leider nichts zu sagen. Wir haben das NMN selber nie eingesetzt, wir haben uns nur auf das NR fokussiert, da gibt es Literatur dazu und auch glaub ich so n gewissen Disput, aber ich kann mich da wirklich mit unserer eigenen Forschung nicht einmischen und ich denke, da muss man, da muss man die Studien abwarten, beide Vorläufer können die NRD Spiegel im Körper erhöhen im Menschen.

Und wir können diesen Podcast nicht abschließen, ohne dass ich auf ganz kurz auf AKG eingehen gehe. Alpha Ketoglutarat, das ja in der letzten Zeit immer mehr in der Diskussion ist, weil das auch ein wichtiger Wirkstoff ist, den wir im sogenannten Krebszyklus in unseren Mitochondrien unbedingt brauchen und in großen Mengen vorhanden haben, und auch das ist offensichtlich im Alter rückläufig. Nur eine kurze Einschätzung von ihnen zur Bedeutung dieses. Nahrungsergänzungsmittel der neuen Generation. Kann ich auch nicht viel zu sagen. Zum Alphacato Glutorat haben wir selber keine Versuche mitgemacht und ich bin mir auch nicht so sicher, dass die Datenlage da aus den Tierversuchen jetzt schon so gut ist, dass man es generell für Studien im Menschen

in Erwägung ziehen sollte. Ich nehme es trotzdem phasenweise. Sie merken schon, ich bin wild. Entschlossen zu experimentieren. Ich bedanke mich sehr, aber ich möchte zum Schluss noch unbedingt von ihnen erfahren. Was nehmen Sie denn selber, wenn überhaupt? Also ich bin tatsächlich mein Leben lang habe ich darauf geachtet, etwas Sport zu treiben, und ich habe eigentlich diese Diät Intervention jetzt erst angefangen, indem ich selber mit der Forschung mich mir darauf konzentriere.

Da machen wir dann teilweise eben so Selbstversuche, wo wir sagen, OK, wie ist das eigentlich, wenn man diätrestriktion macht und jetzt schon n bisschen älter ist? Und wie ist das, wenn man. Konkret aus. Wie sieht das konkret aus, wie machen Sie Intervallfasten? Also was ich gemacht habe, ist tatsächlich klassische Diätrestriktion. Ich hab das jetzt nicht so gemacht, dass ich es Intervallfasten gemacht habe, dass ich die, dass ich nur eine Mahlzeit am Tag gegessen habe, sondern. Schon 3 Mahlzeiten, aber praktisch hab ich es so umgesetzt, dass ich einfach gemessen habe, wieviel esse ich in einer in einer Woche, wieviel esse ich am Tag und bin dann eben um 30% runtergegangen mit der Nahrungszunahme die Kommentare die man dann so von

Kollegen und so bekommt sind dann. Oh mein Gott, das ist doch keine Lebensqualität mehr und ich muss sagen, für mich war es eigentlich nicht so. Also ich hab ehrlich gesagt das positiv wahrgenommen, weil das das weniger was man ist. Das schmeckt alles fantastisch gut. Das heißt, es ist eigentlich n größerer Genuss, das Essen zu sich zu nehmen, wenn der Appetit auch den Geschmackssinn schärft und man es besser genießen kann, als wenn man immer isst, bis man wirklich satt ist.

Also für mich ist es eigentlich, muss ich sagen, wenn man jetzt mal rein vom Essensgenuss ausgeht, war es besser und das. Werden wir als Appell sowieso ins Netz stellen. Sie haben das kombiniert mit NR. Ich hab es dann, ich hab es dann kombiniert, ich hab kann es nicht vergleichen, ich hab es nicht ohne NR gemacht, also ich kann es nicht vergleichen, ich hab es einfach kombiniert und kann jetzt nicht sagen ob ich was vom NR gemerkt habe, ich glaube der größte Effekt kam tatsächlich durch die Diätrestriktion durch dieses man ist den ganzen Tag etwas agiler, kam mir so vor, man hat nicht so diese. Müdigkeitsphasen nach dem Mittagessen, wo man sich dann die ersten Stunden durch den Nachmittag schleppt. Ich fand das eigentlich alles

sehr positiv und ich kam mir aktiver, agiler vor, auch etwas gelenkiger, also rundum denke ich durchaus n positiver Effekt, aber es gibt die Meinung im Volk der Alternsforscher, dass es keine Therapiemöglichkeiten für den Menschen ist, die zum Beispiel Richard Miller. Hab ich mich mit ihm letztens drüber unterhalten. Richard Miller ist der Meinung, die Restriktion funktioniert im Menschen nicht, keiner kann es durchhalten, ganz kleiner Anteil der Menschen die da Compliance überhaupt sein können über längere Zeit, sondern er denkt eher, dass man dann so n jojo Effekt hat, man macht das ne Zeit und dann dann gibt man auf und dann ist es halt wieder vorbei und und er hält es für. Die Bevölkerung für nicht

durchführbar. Und wenn sie schon Richard Miller erwähnen, dann muss ich jetzt auch seine Äußerung im Podcast von Peter Attia hier zitieren, der alles zunichte macht, was wir in diesem Podcast diskutiert haben. Er ist ja auch der Chef des Intervention testings Programms in den USA, das heißt also, es werden die verschiedensten Nahrungsergänzungsmittel und Medikamente getestet, so was haben wir vergleichsweise gar nicht in Europa.

Und ich zitiere mal, Rich behandelt die bemerkenswerten Erfolge wie Rapamicin, 17, Alpha Östradiol und Akabose Erfolge. Also da haben wir ja durchaus positive Übereinstimmung mit ihm sowie bemerkenswerte Misserfolge wie Nr Metformin und Resferatrol und bei Metformin und Nr sind wir partiell anderer Meinung, aber so ist es eben in der Wissenschaft.

Ich bedanke mich, Herr Professor. Sehr gerne Herr Rudolph, sehr gerne es. War großartig. Wir sind durch ein ein breites Feld so verständlich geführt worden von ihnen, dass ich überzeugt bin, dass jeder, der uns zugehört hat, jede Menge mitgenommen hat. Vielen Dank. Sehr gerne. Danke fürs Zuhören.

Ich hoffe diese Folge hat dir gefallen. Weitere Informationen findest du wie immer in den Shownotes, wenn du etwas in dieser Folge gelernt hast und. Diesen Podcast unterstützen möchtest, würde ich mich über eine Bewertung freuen. Damit hilfst du mir und anderen Zuhörern, dass dieser Podcast und seine Inhalte leichter gefunden werden. Besuch mich auch auf meinen anderen Kanälen bei Instagram, tik tok, Facebook oder youtube, ich freue mich immer über Feedback und weitere Fragen von dir, alles wird gut, aber nicht von alleine.

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