Situs Inversus – Der Vorklinik-Podcast

PBC Herz: Mechanik und Energetik

Montag, 1. April 2024 · 44 min

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Shownotes

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Pumpe aus dem Baumarkt
- Eine Pumpe aus dem Baumarkt hat einen Ein- und Ausgang mit einer bestimmten Leistung. So einfach ist es beim Herzen dann doch nicht. Nichtsdestotrotz sind die grundliegenden Mechaniken gar nicht so kompliziert. Wir bewegen uns mit euch durch ein Dickicht von Kurven und sortieren das Wirrwarr. Hört rein!
Eure Moritz, Klara und Leo <3

Hier findet ihr nochmal die passenden Basics-Folgen zur Muskelphysiologie (tinyurl.com/physio-basics-3) und -mechanik (tinyurl.com/physio-basics-4) zum Wiederholen. Zum Vernetzen empfehlen wir euch die Folgen aus der Anatomie (tinyurl.com/ana-situs-5) und Histologie (tinyurl.com/his-organe-1) des Herzens :)

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Zum Nachhören:
ANA Herz: tinyurl.com/anaherz
HIS Herz: tinyurl.com/histoherz
PBC Basics: tinyurl.com/muskelmechanik

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Kapitel:
() - Mechanik() - Arbeitsdiagramm () - mechanische Anpassungen, Frank-Starling-Mechanismus() - Herzinsuffizienz() - Energetik

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Wie wir gerade bestimmt haben. Genau.

Und eine senkrecht. Und eine senkrechte Linie nach links zu der Kurve der Isobare maximal.

unknown Bitte.

Der Forklinik Podcast.

Liebe Hörerinnen und Hörer, ich begrüße euch ganz herzlich zu einer neuen Folge. Situs Inversus der Forklinik-Podcast. Kommt rein in die Manese des Glücks. Hier zu einer neuen Folge. Zu meiner Linken begrüße ich wie immer den Leo und zu meiner rechten die Clara zu.

Guten Tag, moin Leute.

Zweiten Teil der Herz-Kreislauf-Serie. Heute gehen wir das Ganze etwas mechanischer an. Wir schauen uns das Ganze so ein bisschen wie so ein Rohrsystem mit so einer Pumpe dahinter an, greifen hier auf die Grundregeln der Physik zurück und werden uns da dieses. Ich fand das immer nicht so leicht. Ich habe das immer nicht so leicht verstanden, diese ganzen Arbeitsdiagramme und so.

Aber ich bin mir sicher, dass die beiden das für euch kleinteilig aufbereitet haben und euch da eine gute Einführung geben werden.

Wunderbärchen. Ganz kurze Werbung.

Gerade beim Faktenlernen habe ich immer wieder mal so richtig Motivationsprobleme. Und meine Methode to go ist es deswegen, abwechselnd verschiedene Kanäle anzusteuern. Den Fallclinic Podcasts gibt es also auf die Ohren und Meditrix bietet den perfekten visuellen Input aus Merkbildern und Erklärvideos.

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unknown Das war's schon.

Gut, dann starte ich jetzt mal einfach ohne weitere Umwege und trocken wie Sandpapier mit einer Formel.

Na komm.

Ja, wir kommen hier nicht drum rum. Diese Folge ist einfach sehr, sehr physiklassig und deswegen dachte ich, ich mach das jetzt kurz und schmerzfüll.

unknown Gut.

Also will ich nicht. Wollen wir trotzdem machen, ne?

Dann jetzt aber ran an die Arbeit. Und Arbeit ist es das. Komm, diese Überleitungen sind schrecklich. Wir gucken uns die Herzarbeit an. Wie Moritz gerade eben gesagt hat, das Herz, das ist die Pumpe in einem Rohrsystem und hält hier die Flüssigkeit, also das Blut in Schwung. Und die Arbeit, die das Herz hier eben verrichtet, ist eine Druck- und Volumenarbeit.

Und daraus können wir uns unsere erste Formel herleiten. Also W, sprich die Herzarbeit, ist P, also Druck mal V Volumen. Wir brauchen jetzt ein paar weitere Größen und Formeln, damit wir ja in dieser Folge weiter damit arbeiten können. Und eine wichtige Größe ist das Schlagvolumen. Das Schlagvolumen ist das Volumen an Blut, das die Ventrikel, also rechter und linker, bei einer Kontraktion fördern, sprich das Blut, das das Herz nach der Kontraktion ganz salopp gesagt ausspuckt.

Gibt es da nicht so eine Formel ungefähr? Wie viele das so ungefähr sind?

Wie viel waren das? Waren das 70 Milliliter?

Ja, also ungefähr. Aber das ist ja keine Formel, das ist ja ein Wert.

Also es ist ein Wert, genau, aber da gibt es sowas pro Kilo oder so. Aber ich gehe in die richtige Straße. Ja, gibt es bestimmt.

Okay, also das war das Schlagvolumen. Schlagvolumen ist das, was das Herz rausspuckt, ganz formal der rechte unterlinke Ventrikel. Ihr wisst aber sicherlich, dass der linke Ventrikel hier unser Hauptarbeiter ist, viel größer vom Volumen. Also können wir größtenteils auch später dann auch in Volumendiagrammen und so weiter den rechten Ventrikel vernachlässigen.

Das macht das Ganze ein bisschen einfacher.

Außerdem ist ja auch einfach klinisch bei weitem nicht so relevant. So ist es.

Zweite wichtige Größe, die wir brauchen, die euch allen bekannt ist, Herzfrequenz. Also wie viele Schläge pro Minute macht unser Herz. Wenn wir jetzt das Schlagvolumen und die Herzfrequenz haben, dann können wir problemlos das Herzminutenvolumen berechnen. Ich sage euch erstmal, was das ist. Und die Formel könnt ihr euch dann eigentlich daraus herleiten.

Herzminuten ist das, was das Herz in einer Minute an Blut fördert. Also das, was es in einer Minute, wie der Salopp gesagt, ausspuckt.

Mal wieder gut gewordet, ne? Ja, super. Stark. Kann man nichts sagen.

Und die Formel liegt jetzt dementsprechend auf der Hand. Wenn ich wissen will, wie viel pumpt mein Herz in einer Minute, dann muss ich eben das Schlagvolumen multiplizieren mit den Schlägen pro Minute, also mit der Herzfrequenz. Ich fasse also nochmal zusammen. Das Herzminutenvolumen ist Schlagvolumen mal Herzfrequenz.

Sehr gut. Es ist sehr trivial, aber man kann damit tatsächlich Punkte scoren.

Das ist wichtig.

Also ich hatte da eine Frage beim Physikum und ich habe mir die wirklich dreimal durchgelesen, weil ich dachte, ey, da muss irgendwo ein Haken sein. Das kann nicht so einfach sein. Aber es war so einfach. Also über solche Fragen kann man sich dann immer freuen. So, jetzt gibt es noch zwei Begriffe, entdiastolisches und entsystolisches Volumen.

Und hier ist die Erklärung eigentlich auch einfach. Enddiastolisches Volumen ist das Volumen, das sich eben am Ende der Diastole noch im Herzen befindet.

Also wenn das Herz am vollsten ist.

Genau. Das ist größer bestenfalls als das entsystolische Volumen. Jetzt fragt ihr euch, endsystolisches Volumen, wenn mein Herz sich kontrahiert hat, sollte da nicht gar kein Blut drin sein. Aber ganz so effektiv ist ganz so effektiv ist unser Herz dann doch nicht. Also ein bisschen was bleibt immer übrig, ein bisschen Verlust ist immer.

Ja, so die Hälfte bis ein Drittel. Das ist relativ viel, was da noch drin bleibt.

Die Ejektionsfraktion, habe ich das richtig ausgesprochen? Ja, okay. Die Ejektionsfraktion, das ist der Anteil vom enddiastolischen Volumen, der ausgeworfen wird. Das ist auch nochmal wichtig, gerade wenn wir später über Herzinsuffizienz sprechen. Und welche Drücke wir jetzt.

Das ist im Prinzip das, was du gerade eben gemeint hast, dass es eben nicht ganz leer wird, sondern genau, dass eben genau dieser Anteil davon ist. Wichtiger Marker reden wir gleich nochmal drüber.

Genau. Ja, das war es jetzt eigentlich an wichtigen Größen, Volumen und Formeln, die ihr für diese Folge brauchen werdet. Und damit können wir jetzt eigentlich durchstarten.

Genau. Wie läuft jetzt so eine Herzaktion ab? Also wer schon mal die Anatomiefolge zum Herzen gehört hat, der weiß schon mal so grob Bescheid, dass wir eine Systole haben und eine Diastole, dass die Systole quasi eine Austreibungs- und Anspannungsphase beinhaltet und Diastole eine Entspannungs- und Füllungsphase beinhaltet.

Und es passiert an sich eigentlich genau das, was der Name sagt. Wie das, was genau wann wie passiert, das sprechen wir gleich durch, wenn wir uns das Arbeitsdiagramm des Herzens anschauen. Was erstmal grundsätzlich zu wissen ist, dass das normale Verhältnis von Systole zu Diastole 1 zu 2 ist, bei einem Herschlag von 60 pro Minute.

Bedeutet, bedeutet, ein Zyklus dauert eine Sekunde, 60 Mal, 60 Schläge durch 60 Sekunden, einmal eine Sekunde. Bedeutet, dass die Diastole. Ja, krass, ne? Bedeutet, dass die Diastole 0,33, also ein Drittelsekunden lang dauert, und die Diastole zwei Drittelsekunden, also 0,667. Natürlich bleiben wir nicht immer bei 60 BPM.

Wir sind also manchmal schneller unterwegs. Und diese Herzphasen verkürzen sich jetzt nicht im Verhältnis 1 zu 2, dass es immer so bleibt, sondern was man wissen muss, ist, dass man die Füllungsphase, also die Diastole, viel stärker verkürzen kann als die Systole. Bedeutet, dass jetzt zum Beispiel, wenn wir bei 180 BPM sind, wie zum Beispiel, wenn ihr den Podcast anmacht und dann hört ihr als erstes Moritz Stimme und dann schnell natürlich die BPM nach oben.

Natürlich. Dann ist ein Zyklus also nur noch 0,33 Sekunden lang. Und dann haben wir halt ein Verhältnis von 0,21 zu 0,12. Aber die Diastole ist nicht unendlich kürzbar. Also wir können jetzt nicht unsere. Also wenn dann Leo einsetzt und dann ihr noch nervöser werdet, es gibt Grenzen. Genau. Es gibt Grenzen.

Genau. Weil irgendwann ist es einfach physikalisch nicht mehr möglich, das Blut vom Vorwurf in die Kammer zu befördern. Deswegen können wir da nicht schneller werden, weil ansonsten das Herz nicht mehr funktioniert. Und deswegen ist quasi die maximale Herzfrequenz abhängig von der minimal benötigten Zeit für die Herzfüllung.

Genau. Das ist soweit als Basisinformation.

Und das wollen wir uns jetzt alles nochmal im Detail anschauen. Hier wirklich da nochmal ein bisschen das Verständnis ausbauen für euch gemeinsam. Haben wir uns ein bisschen was überlegt und wir starten diese Phasen jetzt im Detail nochmal. Ausgangspunkt ist hier der vollgefüllte und relaxierte Ventrikel am Ende der Diastole.

Jetzt so ein Action-Movie werden, den du gerade angeteasert hast. Aber ganz im Gegenteil, wir sind tiefenentspannt, ja, wir sind absolut relaxiert, wir sind voll gefüllt mit Blut. Ja, also die Ventrikel sind beide pralle gefüllt, aber noch nicht angespannt. Jede einzelne Zelle ist hier maximal relaxed.

Jetzt kommt der Sinusknoten, unser Schrittmacher, und macht Krach. Er schickt einen elektrischen Impuls durchs Herz und die Kontraktion beginnt. Das Herz kontrahiert sich und würde jetzt am liebsten dieses Blut direkt in den Kreislauf schießen. Das geht aber nicht ohne weiteres, da unsere Blutgefäße, also sprich Aorter und alles, was daraufhin eben folgt, an Rohrsystem, einen gewissen Ruhedruck hat.

Der ist in dem Fall 80 mm Quecksilbersäule, also unser diastolischer Blutdruck. Und diesen gilt jetzt.

Jetzt kommen wir eigentlich mal von dieser Quecksilbersäule weg. Ja. Für alle liebe Leute. Also irgendwann müssen wir da mal irgendwie gucken, ne? Aber okay.

Aber da müssen wir uns wieder neue Zahlen merken und alles. Also ich habe jetzt die 80 und die 120 drin. Ich möchte das in meiner Medizinstudiumzeit nicht mehr ändern. Bitte. Gut, also diese 80 MMHG müssen wir erstmal überwinden und bis dahin tut sich erstmal gar nichts. Also das Blut bleibt im Ventrikel drin.

Ich baue aber immer weiter Druck auf, ohne dass ich es hinkriege, das Blut aus dem Ventrikel raus zu befördern. Volumen bleibt gleich, Druck steigt. Es handelt sich also um eine isovolumetrische Kontraktion. Die Klappen sind alle zu. Die Segelklappen sind zu, die meinen Ventrikel zum Vorhof abtrennt.

Das heißt, das Blut kann nicht rückwärts raus. Und die Taschenklappen sind noch zu, weil ich eben erstmal diese 80 MMHG überwinden muss.

Iso-volumetrisch ist allen klar von der Begrifflichkeit. ISO heißt gleich, Volumen ist das Wort, das danach kommt. Also das ist es. Das Volumen bleibt gleich. Jo.

Genau. Jetzt sind wir aber auf dem Weg dahin, die 80 MMHG zu überschreiten. Und wenn das passiert, dann werden die Taschenklappen geöffnet. Also in dem Fall die A-Ort-Klappe. Man muss dazu sagen, um es nochmal ganz kurz, im rechten Ventrikel passiert genau das gleiche und nur die Drücke sind viel, viel niedriger.

Also wir haben jetzt nicht rechts auch 80 MMAG, sondern es sind dann irgendwie 15 oder so. Das heißt, wenn eure Profs und Professorinnen darauf abfahren, was rechts für Drücke sind, schaut sie nochmal an. Aber wir reden jetzt erstmal immer nur vom linken Herzen, weil das macht das Ganze einfacher und übersichtlicher.

So, das heißt, die 80 MMHG werden überschritten und die Taschenklappe öffnet sich. Und jetzt wird es spannend, weil die aktive Kontraktion ist jetzt eigentlich beendet. Das heißt, in der Sekunde, wo die 80 erreicht sind und die Klappe aufgeht, erzeugt das Herz, der Herzmuskel an sich keinen Druck mehr.

Oder nicht mehr signifikant mehr Druck.

Ja, eigentlich nicht mehr. Aber wir haben ja im Pflegepraktikum Blutdruck gemessen und wie wir wissen, ist der systolische Wert höher als der diastolische und meistens so 40. Und jetzt ist die Frage, woher kommt das? Und jetzt kann man sagen, Physik ist was Feines. Da hat sich dann nämlich, der Herr Laplace hat sich dann nämlich ein Gesetz aus dem Hut gezaubert.

Und um das zu verstehen, stellen wir uns mal vor, dass der Ventrikel eine Kugel ist. Also ist er ja nicht ganz, aber damit es einfacher zu verstehen ist, stellen wir uns vor, es ist annäherungsweise eine Kugel, und das Gesetz sagt jetzt, dass der Druck P ist gleich, jetzt kommt ein Bruch, über dem Bruchstrich steht K, die Wandspannung, mal zweimal D der Durchmesser der Wand und, also die Wanddicke, und unterm Bruchstrich steht R, der Radius dieses Kugels, dieser Kugel.

Genial, wie Leo das hier gerade so in die Luft gemalt hat.

Ja, und an der Stelle wäre es jetzt super praktisch, apropos in die Luft zeichnen, wenn ihr euch das tatsächlich mal aufzeichnet aufs Papier, weil dann könnt ihr euch das Ganze, glaube ich, besser herleiten. Und herleiten finde ich immer attraktiver als auswendig lernen. Wir gehen jetzt diese Formel einmal schnell durch jeden Parameter einmal.

Leo hat gerade eben gesagt, D ist die Wanddicke, die steht über dem Bruchstrich. Die Wanddicke wird größer, weil unser Herz sich ja zusammenzieht. Das Herzvolumen als solches wird kleiner und die Dicke nimmt zu. Und dadurch, dass es eben über dem Bruchstrich steht, wird unser Druck, das P, größer. Nächster Parameter ist der Radius, sprich der Innenradius, der wird kleiner und der steht unter dem Bruchstrich.

Das heißt, wenn das R kleiner wird, wird unser Druck, also das P automatisch größer.

So, jetzt haben wir noch die Wandspannung K und logischerweise, weil die Tür aufgeht, nimmt die jetzt auch ab.

Was für eine Tür?

Ja, die Klappentür.

Ah, unsere Taschenklappen. Genau.

Die Tür geht auf. Ein bisschen drückt der Ventrikel logischerweise immer noch dagegen, aber dadurch, dass halt der Widerstand jetzt fehlt, weil der die Klappe weggeht, nimmt halt die Wandspannung danach ab.

Okay. So, wir fassen jetzt nochmal zusammen. Die Wanddicke steigt, der Radius wird kleiner und die Wandspannung K nimmt zwar minimal zu, aber insgesamt erhöht sich dieser Druck und zwar um genau, große Überraschung, 40 MMHG. Also genau die Differenz, die uns von den 80 mm Quecksilbersäule auf den süßholischen Blutdruck, nämlich die 120, fehlt.

Irgendwie auch, also ich mag den Ausdruck Wandspannung. Das nächste Mal, wenn ich streichen mit meinen Nachbarn habe, sage ich, ich habe eine erhöhte Wandspannung.

Okay, das ist stark. So, das war eine sehr lange Reise für die 40 MMHG. Nennen tut man das Ganze jetzt modifizierte Unterstützungszuckung. Man muss dazu sagen, wir haben eine gleichzeitige Druck- und Volumenänderung. Der geneigte Zuhörer würde jetzt sagen, warte, das ist doch eigentlich Oxoton. Aber diese Druckänderung erfolgt passiv, weil der Ventrikel ja nicht absichtlich mehr Gas gibt, sondern durch die physikalischen Eigenschaften des Ventrikels als Hohlorgan wird dieser zusätzliche Druck passiv erzeugt.

Deswegen nennen wir das Ganze nicht Oxoton, sondern eine Unterstützungszuckung, die dann modifiziert ist, weil ja der Druck auch noch steigt.

Danke an Laplace an der Stelle.

Genau. Aber ich meine, wenn eure Profs sagen, weil das liest man auch manchmal, dass es Oxoton ist, dann ist quasi Prof gegen uns, ist so wie Damen gegen die Bauern im Schach. Also im Zweifel hört bitte auf den Prof, weil der gewinnt, weil der stellt nämlich die Fragen am Ende. Das wäre vielleicht gar nicht schlecht.

Und das ist hier übrigens Versehen von Leo in diesem Skript mit folgendem Emoji. XD und noch ein Groß D, das 2008 hat angerufen. Es möchte seine Emojis zurück. So, und nun gehen wir weiter zum 1. Mai der Physik, das Arbeitsdiagramm. Und zwar ist das immer was gewesen, was ich immer nicht so ganz, ganz verstanden habe, was immer so ein bisschen, was ich sehr lange angestarrt habe, sehr viele Videos mir dazu zu Gemüte führen musste, bis ich es gecheckt habe.

Und ihr habt das große Glück, dass ihr jetzt das von diesen beiden schlauen Köpfen hier erklärt bekommt.

Liebe Freunde der Vorklinik, bevor es losgeht, brauchen wir noch ganz kurz eure Hilfe. Wir sind nominiert beim Deutschen Podcastpreis in der Kategorie Beste Information. Diese Kategorie wird über ein Publikumsvoting entschieden und wir brauchen eure Stimme. Hierbei würdet ihr uns unfassbar helfen, wenn ihr kurz auf den Link in der Folgenbeschreibung klickt und uns eure Stimme gebt.

Dauert nur 5 Sekunden. Ihr seid die allerbesten. Viel Spaß bei der Folge!

Schauen wir doch mal, ob ich diesen großen Anforderungen gerecht werde. Ich würde gerne ganz slow anfangen, indem wir uns das Koordinatensystem aufzeichnen. Auf die Y-Achse tragen wir einmal den Druck auf und auf die X-Achse das Volumen. Und wir gucken uns auch hier wieder den linken Ventrikel an, weil im rechten Herz- und Lungenkreislauf ist alles so ein bisschen anders und das lassen wir jetzt einfach mal gekonnt weg.

Den ersten Punkt, den wir uns angucken, ist da, wo der Ventrikel maximal gefüllt ist. Ungefähr 140 Milliliter sind das und alle Klappen sind geschlossen. Also gleicher Ausgangspunkt wie gerade eben, was wir uns angeschaut haben. Wir befinden uns also enddiastolisch. Und in diesem Volumen befinden sich diese 140ml enddiastolisches Volumen.

Jetzt kommt diese isovolumetrische Kontraktionsphase, was wir gerade durchgesprochen haben. Der Druck steigt, das Volumen bleibt gleich.

Man hat da ja so vier Punkte, ne? Links unten, rechts unten, rechts oben, links oben. Wo sind wir da gerade? Wir sind rechts unten. Rechts unten.

Wir haben maximales Volumen, aber noch alles gechillt, gar keinen Druck.

Ja, ich bin dabei.

Genau. Und jetzt kommt diese isovolumetrische Kontraktion und der Name sagt uns, was passiert. Das isovolumen, das Volumen bleibt gleich und der Druck nimmt zu. Also es geht eine Kerzengerade senkrechte nach oben. Und da sind wir jetzt am nächsten Punkt, Punkt B. Bei Punkt B öffnen die Taschenklappen, weil die 80 mm Quecksilbersäule überwunden sind.

Soweit verständlich?

Bin dabei.

Boah, prima. Mal schauen, ob ich es weiter hinkriege. Der Ventrikel beginnt jetzt, weil er eben diesen Druck vom nachfolgenden Rohrsystem überwunden hat, Blut auszuwerfen. Das bedeutet, jetzt fängt das Volumen an, weniger zu werden. Wir bewegen uns also in unserem Koordinatensystem nach links. Daran denken.

An dieser Stelle greift auch der Laplace-Effekt. Das heißt, wir kriegen nochmal 40 MMHG an Druck dazu. Wir gehen also nach links und ein bisschen nach oben durch diesen passiven Laplace-Effekt. Gut. Das Volumen, das hier ausgeworfen wird, also während der gesamten Diastole, das nennen wir Schlagvolumen.

Das ist das, was wir gerade eben hatten, die 70 Milliliter.

Kann ich damit auch in diesem Diagramm ablesen.

Und die kannst du, und das ist eine sehr beliebte Frage, dass ihr ein Diagramm hingeklatscht bekommt. Sehr gut, Moritz. Und ihr einfach in diesem Diagramm ablesen, ist wieder eine von diesen geschenkten Fragen. Einfach ablesen müsst zwischen Punkt B und Punkt C, da findet ihr das Schlagvolumen. So, jetzt sind wir eben bei Punkt C, am Ende der Systole.

Die Taschenklappen schließen sich hier wieder. Und logischerweise fällt jetzt der Druck ab, weil mein Herz relaxiert sich und ich bewege mich auf einer senkrechten nach unten auf meinen Ausgangspunkt zurück. Dann bin ich am Punkt D, ich bin links unten. Und an dieser Stelle öffne die Segelklappen, Blutströmend vom Vorhof in meine Kammern wieder rein, das Ganze beginnt sich zu füllen und dann kann der Zyklus von vorne laufen.

Genau. Jetzt muss man noch erwähnen, dass die Verbindung von dem letzten Punkt zu dem ersten, also bedeutet die Füllung, könnte man ja meinen, das verläuft quasi einfach so auf der X-Achse, es ist null, es fühlt sich einfach entspannt, das Herz baut ja keinen Druck auf, jetzt gefehlt. Weil es gibt nämlich einen kleinen Widersacher, den wir aus der Skelettmuskelfolge schon kennen, die hohe Dehnungskurve.

Bedeutet, dass wenn wir uns vorstellen, wir schneiden jetzt so ein Herz da raus und knoten das an allen Öffnungen mal an irgendein System dran, was uns Volumen reinschiebt und gleichzeitig den Druck misst, dann fangen wir an, das Herz voll zu pumpen und man merkt, je mehr Volumen man da reinpumpt, desto mehr spannt das Herz quasi dagegen.

Und diese Gegenspannung, das ist eben die Roh-Dehnungskurve. Bedeutet, wenn ich jetzt anfange, vom Vorwurf das Volumen da reinzufüllen, dann fängt das Herz schon mal an gegenzudrücken und einen Druck aufzubauen. Deswegen ist das quasi so eine exponentiell steigende Kurve, die von dem Nullpunkt aus losgeht.

Und das muss man auch noch beachten. Das ist zum Beispiel in der Physio-Prüfung, muss ich das mal zeichnen, in der mündlichen. Und da war das quasi verlangt, dass man auch an die Ruhe-Dehnungskurve denkt. Und die gibt es beim Skelettmuskel wie auch beim Herzen.

Genau, und genau die Parallele gibt es auch für die sogenannten Maxima. Da müssen auch alle Alarmglocken bei euch angehen und deswegen erklären wir euch die auch noch. Maximal an.

Ja, die Maximal sind auch noch zwei weitere Hilfskurven. Ich muss sagen, ich habe die immer gehasst. Ich fand das sehr cool. In meiner Physio-Prüfung musste ich nur die Ruhe-Dehnungskurve noch einzeichnen. Okay. Finde ich auch cool, dass wir das gleiche Prüfungsthema hatten übrigens. Gut, also wir müssen noch zwei Hilfskurven mit einzeichnen.

Das eine ist die Kurve der isovolumetrischen Maxima. Und da stellen wir uns vor, dass wir unser Herz jetzt komplett dicht machen. Also alle Auswurfbahnen, sprich da, wo die Aortenklappe und die Pulmonalklappe ist, da ziehen wir zu, da wird zugenäht Klebeband drauf, was weiß ich.

Das Volumen ja gleich bleiben soll.

Genau. Und das Herz wird jetzt mit dem Schlauch maximal angepumpt. So viel bis geht nicht mehr. Und wir messen jetzt bei diesem Volumen, das wir da reinfüllen, den Druck, welches das Herz aufbringen kann. Wichtig an der Stelle, das Ganze ist rein experimentell. Also im Körper würden wir niemals die Situation vorfinden, dass unsere Auswurfsprache.

Das wäre nicht gesund. Na, lange geht es, glaube ich, nicht gut. Ja. Aber ich meine, bei einer klappen Stenose ist es zumindest nicht zugetaped, aber zumindest mal angetaped.

Die Öffnung ist zumindest mal kleiner. Und wir müssen mehr Druck aufbringen. Gut. Zweite Kurve ist die Kurve der isobaren Maxima, also isobar, irgendwas mit Druck. Die kriegen wir in unserem Gedankenexperiment, in dem wir alle Öffnungen vom Herz, die gerade zugetaped waren, aufreißen würden und das Herz pumpt jetzt ohne irgendeinen Widerstand dahinter.

Also diese 80 MMHG gibt es jetzt einfach nicht, wirft es diese Flüssigkeit aus. Und damit können wir eben die isobaren Maxima ermitteln. Nochmal, das alles ist nicht physiologisch. Ja, das findet in unserem Körper nicht statt. Das brauchen wir nur, wenn wir diese Kurven verschieben wollen, wenn wir da unser Arbeitsdiagramm ändern und konstruieren wollen.

Ja, und eigentlich ist es dann nur dazu da, um die Studierenden zu ärgern unterm Strich. Genau, so. Aus diesen Hilfskurven, weil es sind ja jetzt zwei schon sehr abgefahrene Zustände, die mit der Physiologie nicht viel zu tun haben, kann man jetzt aber die Kurve der Unterstützungszuckungsmaxima errechnen.

Das ist doch ein geiles Wort, ich liebe Deutsch.

Super. Wie kompliziert kann ich es machen, einfach eine Pumpe, die irgendwie benutzt durch die Gegend pummt?

Ja, weißt du, so jede Pumpe, die du im Baumarkt kaufst, so stell dich einfach drauf, wie viel Watt die hat. Die Kurve der Unterstützungszuckungsmaxima. Genau. Also wir erinnern uns, bei der Auswurfphase in der Systole sinkt das intrakadiale Volumen, weil es ausgeworfen wird. Jedoch steigt der Druck durch den Herrn Laplace.

Also nicht, weil der drückt, sondern weil der ein Gesetz erfunden hat. Tut mir leid, okay. Also, den Verlauf dieser Kurve ermittelt man startend bei unserem Ausgangspunkt A. Also volles Herz ohne Druck. Jetzt zeichnen wir einmal eine senkrechte Linie nach oben zu der Kurve der isovolumetrischen Maxima.

Die wir gerade bestimmt haben. Genau.

Und eine senkrechte Liebe. Und eine senkrechte Linie nach links. Zu der Kurve der isobaren Maxima.

Du tanzt gerade die Kurven. Ja, ist echt so.

Wo ist Fabian, wenn man ihn braucht? Okay. Ganz liebe Grüße. Also wenn man nun die Schnittpunkte dieser beiden Kurven verbindet, erhält man die Kurve der Unterstützungszuckungsmaxima.

Ganz umsonst waren sie also doch nicht unsere zwei Modellkurven hier.

Weil diese Kurve ist ausnahmsweise mal nun relevant, weil auf dieser Kurve liegt der Punkt C, also der Punkt nach der Austreibungsphase. Und das ist nämlich jetzt tatsächlich eine Kurve, die auch später relevant ist für eventuelle pathologische oder physiologische Adaptionsmöglichkeiten an verändertes Volumendrücke etc.

Also wenn der Säbelshantiger kommt.

Genau, wenn der Säbelzantiger kommt. Weil nämlich, wir chillen ja letztlich immer nur mit unserem Podcast im Ohr und sitzen mit unseren 60 BPM ganz gechillt herum, denn es kommt ja vielleicht der Säbelzantiger.

Genau, und wir haben in der letzten Folge ganz, ganz viel gelernt zu diesen genau diesen Adaptationen, eben auf Stressreize oder auf forcierte Entspannung, wie auch immer am Herzen. Forcierte Entspannung. Verdiest, verdiene. Das kann man doch so sagen, oder? Das passt nicht zusammen, forcierte Entspannung.

Meditation ist schon, also wer ist es zum Beispiel für forcierte Entspannung. Okay. Aber ja, ist okay. Nehmen wir mit. Aber es gibt eben auch noch einen weiteren Mechanismus, der hier sehr relevant ist, nämlich die mechanischen Anpassungsmöglichkeiten. Also jetzt im Prinzip kann man nämlich aus diesen ganzen Überlegungen von gerade alle möglichen Anpassungen an unterschiedliche Vorlast, Nachlass und so weiter ableiten.

Und genau das wollen wir jetzt mit euch noch durchsprechen.

Moritz, jetzt schon glierst du hier mit Begriffen Vorlast, Nachlass. Wow!

Eingeteasert, damit ich nicht aus dranbleibe.

Wenn du jetzt schon diese Begriffe in den Raum wirfst, erkläre ich sie doch gleich mal.

Wow, man könnte weinen, ihr hättet es vorbereitet. Ich glaube es kaum.

So, jetzt Schluss mit Schabernack. Vorlast. Vorlast, das sind alle Kräfte, die zusammenkommen, die am Ende der Diastole zur Dehnung der kontraktilen Muskelfasern der Ventrikel führen. Also vor allem in diesem Fall der zentrale Venendruck, also einfach der Druck, der dem Herzen vorgeschaltet ist, könnte man sagen.

Nachlast sind die Kräfte, die beim Blutauswurf diesem Auswurf des Bluts entgegenwirken. Also sprich der Druck unseres Blutgefässystems. In dem Fall Blutdruck vom Pulmonal- und Körperkreislauf, wobei wir eben den Pulmonalkreislauf so ein bisschen vernachlässigen. Also Nachlast ist der gesammelte Druck hinter dem Herzen.

Also dem das Herz entgegenarbeiten muss.

Genau. Und jetzt, wenn wir die Grundbegriffe geklärt haben, dann können wir uns einen der wichtigsten mechanischen Anpassungsmechanismen vor die Brust nehmen, und zwar den Frank-Stal-Mechanismus. Frank Stalin. Ja, das ist auf jeden Fall ein bisschen.

Es ist sowohl mündlich als auch schriftlich, wird das rauf und runter gefragt.

So, und den kann man jetzt zusammenfassen, wie es ein Deutscher mit 50er Dad tun würde, das Herz pumpt, was es bekommt. So. Ich kann erklären, was das heißt.

Ich kann es nicht verstehen.

Für aus, für aus. Also, je größer das Volumen, das während der Diastole an Blut in den Ventrikel strömt, desto größer ist auch das in der folgende Systole ausgeworfene Volumen.

Nochmal langsam. So, jeden Teil für sich.

Also, je mehr Volumen wir in der Diastole in den Ventrikel reinlassen, desto mehr kann in der folgenden Systole auch ausgeworfen werden.

Ja.

Auch wenn man dafür natürlich jetzt ein bisschen mehr Kraft bräuchte. Und die Frage ist, woher kommt diese Kraft, dass wir das hinkriegen? Jetzt auf einmal viel mehr Volumen rauszuballern. Und das ist jetzt die Frage. Und das ist halt, das ist ein sehr ausgegeklügelter Mechanismus. So, als erstes, was heißt das in Schlau, wenn wir mehr Volumen haben?

Das heißt, wir haben eine erhöhte Vorlast. Das heißt, es fließt mehr Blut zurück zum Herzen, somit auch zu mehr zurück in den Vorhof.

Also die Wehen machen dichter, machen zurhren mehr zu und befördern zum Beispiel dann mehr Blut in mein Vorhof.

Zum Beispiel. Also durch diverseste Mechanismen steigt der Druck im rechten Vorhof, weil mehr Volumen ankommt. Dadurch strömt auch mehr Volumen in den Vorhof. Logisch. Das heißt, das in den Ventrikel. Das heißt, das enddiastolische Volumen im Ventrikel, der erste Punkt unseres Arbeitsdiagramms, verschiebt sich nach rechts, weil da mehr Volumen drin ist.

Aber immer noch gleicher Druck. Nehme ich keiner.

Ja, gut, ein leicht steigender Druck, weil wir sind ja auf der Rhodinus-Kurve. Ah, leicht steigender Druck.

Also wir verschieben unsere Punkte immer nur entlang dieser Kurve, deswegen haben wir die vorher eingezeichnet. Ja, oh, oh.

Liebe diese Aha-Momente, die über sichtbar sind. Genau. So. Das bedeutet, der Rest des Diagramms läuft aber erstmal normal ab. Das heißt, der Punkt B liegt wieder senkrecht oben, dann der vom Ausgangspunkt A, dann laufen wir wieder zurück, weil wir auswerfen. Genau, und jetzt beginnt wieder die Kontraktion, die Taschenklappen öffnen sich, der Druck steigt.

Jedoch liegt jetzt der Endpunkt der Kurve fast da, wo er gelegen hätte, wenn wir keine Vorlasserhöhung gehabt hätten. Macht das Sinn? Also unser Punkt C, ne? Der lag ja auf der Kurve der Unterstützungsmaxima. Unterstützungsmaxima.

Ich nehme an, dass die meisten Hörer die Kurven sowieso im Kopf haben oder die irgendwie daneben gelegt haben oder so. Ich glaube, alle sind bei uns.

Genau, so. Und der liegt aber nur ein ganz, ganz bisschen weiter rechts, weil er diese Kurve so relativ steil verläuft. Das bedeutet, dass auch, wenn wir jetzt mehr Volumen ausgeworfen haben, liegt unser Ausgangspunkt nur minimal weiter rechts. So, und dadurch haben wir es geschafft, viel, viel mehr rauszuschmeißen.

Genau. Und das bedeutet, dass wir nun bei der Vorhoferhöhung eine viel, viel größere Strecke, Vorlasterhöhung, eine viel, viel größere Strecke nach links bewegen konnten als ohne. Und das heißt, wir haben auch ein größeres Schlagvolumen. Das heißt, unterm Strich, dadurch, dass unser Herz mehr bekommen hat, hat es noch mehr gepumpt.

So. Also quasi der Trick ist einfach nur, das entdiastolische Volumen, dass das quasi sehr stark ansteigt. Und das Entsystolische aber nur leicht. Damit haben wir ein größeres Schlagvolumen. Und wieso klappt das? Und da gibt es zwei Theorien.

Ich musste irgendwie effektiver pumpen können als vorher. Genau, genau. Damit ich das hinkriege.

Ja, es gibt zwei Theorien. Einmal, durch das erhöhte Volumen, gleiten die Myophilamente weiter auseinander, haben dadurch eine bessere Überlappung und können deswegen viel besser und stärker angreifen. Das sollen 20% ausmachen. Und 80% soll durch diese Dehnung, soll die Calciumsensitivität verbessert werden.

Das heißt, das Troponin C kann viel besser Calcium binden und das soll durch eine Phosphorylierung passieren. Man hat noch nicht so ganz verstanden, wie, aber zumindest das sind die beiden Theorien, die das erklären sollen, warum das jetzt auf einmal besser funktioniert.

Und sowas in der Hinterhand zu haben, das gibt einem einen sehr intellektuellen Anstrich in so einer mündlichen Musikumsprüfung. Genauso auch, was wir jetzt hier gerade gemacht haben oder Leo gemacht hat, dann spricht man nicht von mehr Volumen, sondern man redet von einer erhöhten Vorlast. Ja. Kennst du direkt wie der letzte Kardiologe und machst einfach richtig Eindruck.

Genau.

So, im absoluten Idealfall habt ihr jetzt verstanden, wie das Ganze funktioniert mit Vorlasterhöhung und wann wir das Ganze brauchen. Also warum wir das Ganze jetzt gelernt haben, das erfahrt ihr dann, wenn wir uns die Regulation vom Kreislauf anschauen. Also hier an der Stelle ein kleiner Teaser in der nächsten Folge.

Bleibt auf jeden Fall mal da dran. Und uns bleibt jetzt leider nichts anderes übrig, als das jetzt so ein bisschen stehen zu lassen. Wobei einen kleinen Clinic-Input könnte man an der Stelle vielleicht doch noch einfädeln. Lasst uns über die deutsche Volkskrankheit sprechen. Arterielle Hypertonie.

Wahrscheinlich sogar auch eine insgesamt westlicher Kulturkreis, ne? Also ich weiß gar nicht so genau, ob nur Deutschland.

Ja, westlich, definitiv westlich.

Was ist jetzt das Problem bei der arteriellen Hypertonie? Wir gucken uns zum, ich weiß nicht, dritten oder vierten Mal unseren Startpunkt an in diesem Arbeitsdiagramm. Und hier beginnt eben diese isovolumetrische Kontraktion, bis wir die 80 MMHG überwunden haben. Uns reicht es in diesem Fall nicht, die 80 MMHG aufzubringen, sondern wir müssen eben diesen neu entstandenen, durchgefäßverkalkungen oder was auch immer neu entstandenen Druck überwinden.

Wir nehmen jetzt einfach mal 100 MMHG an. Das heißt, unser Herz muss hier mehr arbeiten. Das Ganze läuft am Anfang noch nicht besonders effektiv. Bei dieser Kontraktion bleibt am Ende der Systole leider mehr Blut im Ventrikel zurück. Dafür greift jetzt aber der Frank-Stalin-Mechanismus, weil, wie Leo gerade eben gesagt hat, wenn ich mit mehr arbeite am Anfang arbeitet, kommt am Ende auch mehr dabei raus.

Also ich habe jetzt mehr Volumen im Herzen. Durch die neue Diastole strömt nochmal neues Volumen dazu, zu dem, was mir jetzt eben von dieser ineffektiveren Kontraktion übrig geblieben ist. Ich habe also ein größeres Ausgangsvolumen und kann jetzt im nächsten Pumpzyklus dann auch ein größeres Schlagvolumen erreichen.

Dieser Kompensationsmechanismus läuft allerdings nicht auf Dauergut. Ihr könnt euch sicherlich denken, dass dieser vermehrte Druck, den das Herz die ganze Zeit aufbringen muss, alles andere als gut ist und auch diese Überfüllung dem Herzen alles andere als gut tut.

Und wir gehen mit der Zeit, wie ihr wisst. Wir haben auch mitbekommen, dass Vor- und Klinik immer mehr miteinander verschmelzen. Und deswegen bieten wir auch Gastfolgen unter anderem an, um euch möglichst viel Integration der Inhalte zu ermöglichen. Und deswegen schauen wir uns jetzt noch einmal kurz ein ganz spannendes Thema der Klinik an, nämlich die Herzinsuffizienz.

Immer eine Verminderung des Schlagvolumens. Englisch übrigens Heartfailure, soweit ich mich erinnere. Das hat mich mal sehr irritiert, als ich da, also ich habe tatsächlich, das will mich jetzt nicht wichtiger gemacht, als ich bin, aber ich habe mal ein Paper gelesen, auch irgendwie so zur Herzinsuffizienz.

Da ging es aber um was, was irgendwie meine Arbeit so ein bisschen tangiert hat. Und ich habe immer Heartfailer gelesen, ich dachte, hä, was ist denn hier? Warum, warum, warum haben die denn hier? Also Heartfailer dachte ich irgendwie halt Herztod oder so, ne? Aber ist tatsächlich Herzinsuffizienz. So, falls ihr da mal drüber stolpert.

Und man unterscheidet im Allgemeinen eben zwischen Heartfailure mit Reduced oder Preserved Ejection Fraction.

Ja, und das ist tatsächlich eine relativ neue Entwicklung, weil die Half-Pef, also mit Preserved Ejection Fraction, die gibt es erst, also die gibt es vermutlich schon länger, aber die wurde erst quasi erst, das wurde erst aufgefallen vor ein paar Jahren. Also es ist wirklich relativ spannend. Aber starten wollen wir erstmal mit der klassischen Herzinsuffizienz, wie man es macht.

Ich wollte was sagen, bevor ich Leo hier mit den Neuheiten der Forschung zulabert, fange ich erstmal mit der ganz klassischen Herzinsuffizienz an.

Ich findest du nicht laberst, Leo. Ich findest du das mal schön formulierst und ja. Donko.

Na, wie du meinst.

Ah ja, also danke. Jawohl.

So, ich fange auf jeden Fall jetzt mit der klassischen Herzinsuffizienz an, mit der Hef-Ref, also Heart Failure with Reserved Ejection Influenzen. Reduced. Gott, oh Gott. Mit reduce und preserved macht reserved. Okay. Reduce Ejection Fraction. Das bedeutet, unser Herzmuskel ist nicht mehr in der Lage, adäquat Druck aufzubauen.

Also mein Endsystumen ist kleiner und mein endsystolisches Volumen ist erhöht. Richtig. Hast du das so? Ja. Gut. Der Frank Stalin-Mechanismus, wie gerade eben auch bei der arteriellen Hypertonie erklärt, kann hier noch eine gewisse Zeit kompensieren. Auf Dauer geht das aber nicht gut. Das Volumen in meinem linken Ventrikel steigt immer weiter, mein Herz hypertrophiert pathologisch.

Und ja, dieser ganze Kompensationsmechanismus ist eben irgendwann einfach ausgereizt.

Genau. Und das ist logisch, das macht Sinn. Wir können einen geringeren Prozentsatz auswerfen, wir haben schlechtere Herzleistungen, den Leuten geht es dreckig. Jetzt stellt sich jemand vor euch und sagt euch, ja, jetzt haben wir eine Herzinsuffizienz, wo die Ejektionsfraktion gut ist. Ich habe das am Anfang echt nicht gerafft, was die von mir wollen, die Leute, ne?

Wollen wir an der Stelle kurz wiederholen, was nochmal Ejektionsfraktion ist?

Ja, also die Ejektionsfraktion ist der Anteil des ausgeworfenen Volumens. Also quasi wie viel, oder andersrum gesagt, wie viel Prozent des entdiastolischen Volumens wird ausgeworfen oder auch anders gesagt, wie viel Prozent des entsystolischen Volumens bleibt noch drin. Okay. Das wäre der Rest. So. Und jetzt ist halt die Frage, wie kann das sein, dass ich eine Herzinsuffizienz habe, ohne dass dieses Verhältnis sinkt.

Und das ist relativ leicht. In der klassischen Hef-Ref ist einfach der Herzmuskel geschwächt. Der kann nicht mehr ordentlich pumpen, kriegt keinen Druck mehr aufgebaut. Bei der Hef-Pef kann ja das wohl noch sehr gut. Das Problem ist aber, dass der Herzmuskel versteift. Der wird einfach nicht mehr so dehnbar.

Das heißt, er kann sich erst gar nicht wirklich gut füllen. Das heißt, es ist das entdiastolische Volumen auch noch verringert. Also das heißt, das bedeutet, dass ich mit einem viel, viel kleineren Volumen überhaupt starte, dann kann ich immer noch 60% auswerfen. Aber wenn ich von der Hälfte 60% auswerfe, dann habe ich die Hälfte von dem eigentlichen Schlagvolumen.

Aber gemein haben Sie, dass das Schlagvolumen halt reduziert ist. Genau. Mit beiden Typen.

Genau. Und das ist das, was ist die eigentliche Definition von Heartfailure eigentlich, ist, dass das Schlagvolumen verringert ist. Nun die Frage ist, ist das Schlagvolumen verringert, weil ich einen geringeren Teil auswerfe oder weil ich überhaupt erst nur eine geringere Füllung habe? Und wenn wir jetzt in unser Arbeitsdiagramm gehen, dann heißt das auf gut Deutsch, dass die Ruhe-Dähnungskurve steiler ist.

Das bedeutet.

Weil mein Herz starrer ist.

Weil mein Herz starrer ist, genau. Also das Myokarten an sich ist einfach versteift in irgendeiner Art und Weise. Also es fließt so lange Blut vom Kreislauf in das Herz, bis der zentralvenöse Druck gleich dem intrakardialen Druck ist. Das macht ja Sinn. Wenn jetzt aber die Ruhe-Dähnungskurve steiler ist, dann spannt der Ventrikel schneller dagegen, weil er halt steifer ist.

Und das bedeutet, somit kriegen wir beim gleichen zentralvenösen Druck, weil der verändert sich ja nicht, viel, viel weniger in den Ventrikel rein. Jedoch durch die erhaltende Kontraktilität, also der ist immer noch gleich stark, wird der gleiche Anteil ausgeschmissen, also die Ektionsfraktion ist gleich.

Aber halt, wenn ich die Hälfte nur überhaupt ein Volumen habe zum Rausschmeißen, dann bleibt am Ende immer noch weniger übrig. Und so funktioniert halt eben die Hef-Pef. Und deswegen geht es den Leuten halt dreckig, obwohl sie im Echo zumindest auf den ersten Blick noch eine relativ gute Pumppunktion haben.

Ja, deswegen, ich finde das nicht so leicht zu verstehen. Ich hoffe, ihr habt es jetzt verstanden.

Bevor wir euch aber entlassen, müssen wir noch eine Frage klären, nämlich, woher nimmt denn das Herz die Energie für das Ganze?

Also ihr könnt euch vorstellen, dieser Pumpprozess ist unglaublich energieaufwendig. Und das sieht man auch, wenn wir uns den Umsatz anschauen. Das Herz benötigt 8 bis 10 Prozent der Energie, die unser Körper jeden Tag gewinnt, obwohl es gerade weniger als 1% von unserem Körpergewicht ausmacht. Also, wenn ihr wisst, wie viele wiegt, könnt ihr mal alle ungefähr abschätzen, wie schwer euer Herz ist.

Und trotzdem, obwohl es eben gerade mal 1% von eurem Körpergewicht ausmacht, frisst das dermaßen viel Energie. Es ist ein absoluter Allesfresser und benötigt für die Verwertung dieser Energie ja einen irsinnigen Bedarf an Sauerstoff. Und deswegen ist das Herz eines der Organe, das am effizientesten Sauerstoff aus dem Blut ziehen kann, was ja auch mehr als notwendig ist und diese irrsinnige Arbeit verrichten zu können.

Genau, und jetzt ist halt aber das Problem, was machen wir denn jetzt, wenn der Säbelzantiger kommt? Wenn wir jetzt aus der Ruhe auf einmal richtig Gas geben müssen. Weil ich meine, wirklich mehr Gas, also mehr Sauerstoff aus dem Blut holen, können wir ja nicht.

Genau, weil das Herz arbeitet quasi schon auf 100 Prozent, das ist maximal auf Effizienz getrifft.

Genau. Aber was jetzt das Herz macht, es nutzt die sogenannte Coronarreserve aus, weil die Coronar-Durchblutung kann auf das Vier- bis Fünffache gesteigert werden. Das heißt, ich hole nicht mehr Sauerstoff raus, ich bringe einfach mehr Sauerstoff ran. Und das kann das Herz oder das können die Coronargefäße relativ gut regulieren über die Dilatation von den Coronargefäßen.

Und wie das genau funktioniert und was das Herz jetzt oder die Coronargefäße für andere Rezeptoren haben, lassen wir jetzt mal offen. Weil jede gute Serie hat einen Cliffhanger am Ende. Du glaubst es ja nicht. Lassen wir offen.

Ich würde ja direkt weitermachen. Wenn ich jetzt ihr wär, dann würde ich einfach direkt. Freut euch einfach auf die nächste Folge. Auch wenn es zwei Wochen dauert. Müssen wir durch. Wir sind bei den Take-Home-Messages angekommen. Wir haben uns viele angeschaut und wir haben vor allem angefangen mit diesen verschiedenen Phasen.

Wir haben die Systole mit der Anspannungs- und Austreibungsphase und die Diastole mit der Entspannungs- und Füllungsphase uns betrachtet. Hier laden wir euch natürlich ein. Schaut euch die Kurve nochmal im Detail an. Geht einfach, kaut die einzelnen Anteile durch, dann werdet ihr das schnell verstehen.

Es hat eine hohe Logik, es ist eigentlich relativ gut nachvollziehbar. Wir haben die, Laplace hat eine Formel gedroppt, die solltet ihr auch auf dem Schirm haben, nämlich Ctrl P ist gleich K mal 2D durch R. Außerdem haben wir den Frank-Stalin-Mechanismus angeschaut. Je größer das Volumen, das während der Diastole einströmt, desto größer ist auch das in der nachfolgenden Systole ausgeworfene Volumen.

Oder wie Leo es kurz und pündig zusammenfassen würde.

Was das Herz bekommt, pumpt es auch.

Ganz genau. Dann haben wir noch die Herzinsuffizienz angeschaut, definiert als Verringerung des Schlagvolumens. Leo hat uns ein bisschen seine Begeisterung über die Kardiologie erteilt und hat uns noch erklärt, dass die Hef-Ref damit noch assoziiert ist, dass die Ejektionsfraktion reduziert ist und die F-PEF eben diese Ejektionsfraktionsveränderung nicht hat und mehr Sauerstoffversorgung bekommt das Herz eben nicht durch eine stärkere Ausbeute an Sauerstoff aus dem Blut, das da mehr rausgezogen wird, sondern die Reserve ist eben hier die bessere Durchblutung durch die Corona-Reserve.

Genau. Geil! Das, meine Lieben, war Situs Inversus, der Vorklinik-Podcast. Heute mit mir, Moritz, Leo und Clara. Folgt uns sehr gerne auf Instagram at der unterstrich-Forklinik-Podcast. Dort findet ihr MC-Fragen, Merksprüche und Bilder. Wir freuen uns über ganz viel Feedback von euch auf allen möglichen Wegen, per Insta, per Mail, wie auch immer.

Und freuen uns ganz besonders, euch in zwei Wochen noch viel mehr über die wunderschöne Welt der Kardiologie erzählen zu dürfen. Und bevor wir schließen, möchte ich noch einmal kurz sagen, wir haben hier immer so aus Seriositätsgründen da unten noch hingeschrieben, dass wir uns so ein bisschen im Team auch checken.

Und normalerweise stehen da so die gängigen Quellen. Diesmal steht da einfach nur zwei Wörter stehen da, nämlich Leos Genialität. Und damit möchte ich diese Folge gerne schließen und um einen schönen Tag, schönen Abend, wie auch immer. Bleibt uns gewogen. Macht's gut. Bis dir mit ihm.

Macht's gut.

Für die Inhalte in diesem Podcast übernehmen wir keine Gewähr. Der Podcast kann den Besuch von Vorlesungen nicht ersetzen. Wir empfehlen das Studium von einstiegiger Fachliteratur über den Inhalt des Podcasts hinaus.

Für Risiken und Nebenwirkungen fahren Sie an Arzt und Apotheker.

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