PBC Kreislauf: arterielles und venöses System + Kreislaufregulation

0:41 Über der Niere ausquittiert habe, aber dem Patienten ein freies vesikuläres Atemgeräusch attestiert hatte. War sie dabei?

0:48 Stimmt, ja, stimmt. Ja, das war sehr peinlich.

1:08 Meine Damen und Herren, herzlich willkommen hier auf der Blumenwiese des Erkenntnisgewinns bei einer neuen Folge von Situs Inversus der Vorklinik-Podcast. Ich darf euch ganz herzlich begrüßen zu der dritten Folge von unserer Herz-Kreislauf-Serie und begrüße dafür hier im Studio der Situs Inversus Production Halls zu meiner linken und zu meiner rechten Sarah.

1:28 Moin Leute.

1:29 Wunderbar, ich habe tatsächlich mal was gewagt. Und diesen Moment nehmen wir uns jetzt einmal zum Anfang der Folge. Und zwar bin ich ja nicht so ein ganz kreativer Geist manchmal, also war ich es auch gestern Abend, als ich mir eine Anmoderation für diese Folge überlegen sollte. Und dann habe ich mir gedacht, komm, gib ich das Skript hier einmal bei ChatGPT ein und lasse mal eine Anmoderation schreiben.

1:50 Und dann kommt folgendes raus. Achtung. Herzlich willkommen, liebe Hörerinnen und Hörer, zu einer weiteren spannenden Folge unseres Podcasts für die Medizinische Vorklinik. Heute tauchen wir ein in die faszinierende Welt der mikroskopischen Kreislaufregulation. Doch bevor wir uns in die Tiefen dieses komplexen Systems begeben, möchte ich euch mit einem lustigen Funfact einstellen.

2:09 Wisst ihr, warum wir eigentlich nicht wollen, dass unser Arsch volle Durchblutung erhält, wenn wir gemütlich auf dem Sofa sitzen? Nun, es ist ganz einfach. Warum sollte er volle Durchblutung bekommen, wenn ihr ohnehin nur herumstillt? Genauso wenig wie wir alle Organe maximal durchbluten können, wenn wir uns in verschiedenen Aktivitätszuständen befinden.

2:28 Unser Körper ist ein wahrer Meisterwerk des Ressourcenmanagements, aber genug der humorvollen Einführung. Und ich fand das wirklich so.

2:35 Und wir haben Angst davor, dass uns die AID-Jobs klaut. Das brauchen wir auch mit.

2:40 Also ich hat mich komplett zerrissen gestern.

2:42 Das hat jetzt gar nicht mal so übel.

2:44 Naja. Ja, also es ist wirklich, ich fand es so. Naja. Naja.

2:51 So sei es.

2:52 Na gut, ich würde hier einmal auf ChatGBT zurückgreifen. Warum sollten wir den Arsch durchbluten? Sowieso. Wie hieß es, wenn er nur da sitzt oder wenn du.

3:01 Wenn er herumschildt.

3:02 Wenn er nur herumschilt. Also, Ziel unserer Folge ist es zu klären, wie wir es eben hinkriegen, unseren Kreislauf so zu regulieren, dass jedes Organ eben nur das bekommt, was es gerade angepasst an die Situation braucht. Wir wollen also jedes Organ bedarfsgerecht mit allem beliefern, was es braucht und das loswerden, was loswer.

3:23 Und dafür müssen wir uns eben angucken, wie wir die Durchblutung regulieren können. Und ich glaube, es ist kein Geheimnis, wenn ich jetzt vorwegnehme, das machen wir, indem wir Blutgefäße eben dilatieren oder anspannen. Und wie diese Regulation genau abläuft und welche physikalischen Grundlagen wir dafür brauchen, gucken wir uns eben jetzt an.

3:43 Genau. Und einmal kurz vorneweg, was erwartet euch in dieser Folge? Es gibt insgesamt wahrscheinlich so vier Blöcke heute. Wir starten mit den physikalischen Grundprinzipien des Drucks, machen dann weiter mit den Druckverhältnissen im arteriellen System. Vor allem hier die Frage, was ist die Druckpulswelle und was ist die Stromgeschwindigkeitswelle und wie unterscheiden die sich.

4:02 Dann fahren wir fort mit den Druckverhältnissen im Niederdrucksystem. Da vor allem die Unterscheidung zwischen dem peripheren und dem zentralen Niederdrucksystem und die Frage natürlich, wie kommt eigentlich das Blut zurück zum Herzen. Abschließen werden wir die Folge dann mit der systemischen Regulation und der Fragestellung, wie können eigentlich Schwankungen detektiert werden und schauen uns abschließend die Ortostase-Reaktion an.

4:26 Ganz kurze Werbung. Bevor es weitergeht, es gibt noch News. Seit kurzem arbeiten wir mit Meditrix zusammen. Wir wollen gemeinsam eure Vorklinik und das Lernen der Inhalte noch effizienter und spannender machen. Durch die Integration verschiedener Lernmethoden und das Ansprechen aller Sinne könnt ihr euch die Inhalte so viel besser und langfristiger merken.

4:49 Dabei sind die Erklärvideos und Merkbilder von Meditrix die perfekte Ergänzung zu den Folgen unseres Podcasts. Deswegen gibt es jetzt exklusiv für Situs Inversus Hörer mit dem Code Situs Inversus15 15% Rabatt auf euer nächstes Meditrix-Abo. Situs Inversus15. Jetzt sichern.

5:19 Leo, hast du dir eigentlich schon mal darüber Gedanken gemacht, später eine eigene Praxis aufzumachen? Ja, wir sind noch im Studium, aber man darf ja mal träumen. Ja, es gibt so ganz viele Sachen, die irgendwie echt spannend sind daran. Zum Beispiel sein eigener Chef zu sein.

5:29 Ja, seinen Arbeitsalltag selbst zu gestalten.

5:31 Oder auch eine enge Bindung zu den Patienten aufbauen. Und ich glaube, dass es ganz vielen von unseren KommilitonInnen ganz ähnlich geht. Und wir selbst haben da ja auch nicht so viel Ahnung von. Ich würde mich aber auf lasstignieder.de darüber informieren. Das ist eine gemeinsame Kampagne von der Kassenärztlichen Bundesvereinigung und den 17 kassenärztlichen Vereinigungen.

5:48 Und dort findet ihr viele Tipps zur Niederlassung, Antworten auf eure Sorgen und ganz viele spannende Erfahrungsberichte.

5:57 Das war's schon. Genau, also was genau wollen wir jetzt regulieren? Wir wollen den Fluss regulieren, also den Blutfluss, weil wir können nicht alles immer 100% durchbluten. Und jetzt ist halt die Frage, wie kann man den beeinflussen? Und der Fluss, der Blutfluss, ist abhängig einmal von dem Druck und vom Widerstand.

6:15 Und das ist halt, das ist ein Verhältnis, also Druck geteilt durch Widerstand, ergibt meinen Fluss. Also für höheren Druck muss ich.

6:22 Also das ist quasi Urino umgestellt.

6:23 Genau, das ist Urino umgestellt. Und das heißt, für höheren Fluss muss ich entweder den Druck steigern oder den Widerstand senken. Aber jetzt ist die Frage, wie macht das denn jetzt der Körper? Und wo genau kommt jetzt der Druck her und wo genau kommt der Widerstand her?

6:40 Ich habe euch Urin verstanden, hab grad überlegt, was ihr gerade von mir wollt. Für alle, denen es ähnlich ging wie mir gerade und die Urin statt Uri gehört haben, wir greifen jetzt einmal in die Schule.

6:49 Einmal kurz zum Ohrenarzt und dann wieder zurück zufolge.

6:52 Dankeschön. Perfekt. Wir gucken uns jetzt also nochmal die Formel R ist U durch I an. Die ist ja eigentlich außer Elektrizitätslehre, die können wir aber eins zu eins so auf unseren Körper anwenden. R ist hier nicht der elektrische Widerstand, sondern ja der Gesamtwiderstand unseres Gefässsystems. U ist, anstatt eben Spannung ist bei uns jetzt Unterschied der Blutdrücke, dazu erklärt euch Leo gleich nochmal mehr.

7:15 Und I ist nicht die Stromstärke in Ampere, sondern eben der Blutfluss an der Stelle, die wir uns gerade angucken wollen. Die wichtigste Stellschraube, die wir auch beeinflussen können, ist der Widerstand eben. Den können wir erhöhen, wenn wir unsere Gefäße weit stellen. Und den können wir, nein, andersrum.

7:32 Der Widerstand wird kleiner, wenn wir unsere Gefäße weit stellen und der Widerstand wird größer, wenn wir unsere Gefäße zusammenstellen.

7:39 Also Vaso-Dilatieren.

7:41 So ist es auf schön gesagt, ne?

7:44 Als hätten wir Stil.

7:45 Wenn jetzt unter euch so richtige Physik Cracks sitzen, dann könnten die jetzt hier das Hagen-Poseul-Gesetz herbeten.

7:52 Mag es wie in diesem Skript, die ich glaube, Leodur ist geschrieben, wie sich da nicht mal mehr Mühe gegeben wurde, Hagen-Possol richtig zu schreiben.

7:59 Fociole. Possiole, Possiole. Ist okay, ich habe keine Französisch. Ist okay. Also jetzt nochmal das Hagen-Poissol-Gesetz. Der Widerstand setzt sich zusammen aus. Und jetzt malt ihr euch einen Bruchstrich und oben auf diesem Bruchstrich steht achtmal die Länge, also die Länge von dem Gefäßabschnitt, den wir uns gerade angucken, mal, und jetzt kommt da irgendeine griechische Konstante, Äther.

8:20 Macht ihr euch erstmal keine weiteren Gedanken drüber. Ich glaube nicht, dass das groß relevant ist. Unterm Bruchstrich steht Pi mal und jetzt wichtig, R hoch vier, also die vierte Potenz unseres Radius. Hiervon ist der Widerstand am allermeisten abhängig. Und ich habe jetzt mal hier ein Beispiel überlegt, weil ich glaube, das wird sowohl im Physikteil vom Physikum gerne mal gefragt, als auch im Physioteil.

8:47 Also hier doppelte Punktechance, wenn man es so sieht. Was passiert, wenn wir unseren Gefäßradius verdoppeln? Und jetzt könnt ihr entweder den Hagen Pussiole auswendig lernen, oder ihr überlegt euch das einfach kurz logisch, wenn ihr wisst, der Radius steht unter dem Bruchstrich und wird hoch 4 gerechnet.

10:17 Also unser Gefäßradius verdoppelt sich, unser Widerstand muss also irgendwie kleiner werden. Wie viel kleiner wird er jetzt? 2 hoch 4. Das heißt, unser Widerstand ist nur noch ein Sechzehntel, also ist 16 mal kleiner, als er vorher war. Umgekehrt, wenn wir unser Gefäß zusammenziehen auf die Hälfte vom Radius, dann wird unser Widerstand 16 Mal so groß, weil 2 hoch 4.

10:40 Ich hoffe, 2 hoch 4 ist 16. Hat das jemand nachgerechnet?

10:44 Ja, ich glaube schon.

10:46 Ja, passt.

10:47 Das sollte passen, ja.

10:49 Also ihr merkt, man scheitert an den Basic-Sachen hier. Genau, und damit könnt ihr eigentlich richtig viele Punkte holen.

10:55 Viel zu viele.

10:56 Mit eigentlich sehr basic-Mathematik und dafür muss auch keiner wissen, was Ether ist und das Hagen-Passeur-Gesetz auswendig aufsagen können.

11:04 Aber jetzt für die Physio-Folge, diese Formel sieht ultra kompliziert aus. Aber das Einzige, was wir beeinflussen können, ist der Radius. Scheiß auf die 8. Die Länge bleibt, also Blutgefäßlänge kann man nicht ändern. Die Viskosität vom Blut kann man auch nicht verändern. Pi ist auch eine Konstante. Das heißt, das Einzige, was eigentlich wirklich wichtig ist, ist zu wissen, dass im Nenner R hoch 4 steht.

11:24 Genau. Alles andere kann man für den Physioteil einfach wegignorieren.

11:27 Und solltet ihr vergessen, ob es jetzt im Nenner oder im Zähler steht, dann überlegt halt einfach nochmal, wenn ich mein Gefäß weit mache, muss da der Widerstand größer oder kleiner werden. Und dann wisst ihr ja auch, ob es über oder unter dem Bruchstrich steht.

11:38 Genau. Und den Gesamtwiderstand dieses Blutdrucksystems, den bezeichnet man als TPR, Total Pressure Resistance. Periphare. Periphare Resistance, danke. Total. Ja, gut, aufgepasst. Ah, da ist wach! Der Moderator hier. Genau. So, jetzt der andere Teil, der Druck, ja, oder der Blutdruck in dem Sinne und die Voraussetzung des Blutflusses.

12:01 Also der axiale Druckunterschied zwischen Anfang und Ende des Systems. Axial, was heißt das? Axial heißt quasi entlang der Achse und die Achse ist das Blutgefäß. Also quasi einmal entlang des Kreislaufs. Und wichtig ist, dass es halt nicht einfach nur der systolische minus der diastolische Blutdruck ist.

12:19 Also es ist nicht der mittelarterielle Druck, sondern es ist der mittelarterielle Druck minus den zentralvenösen Druck. Aber am Anfang steht ja der arterielle Druck, der mittelarterielle Druck und am Ende steht der zentralvenöse Druck. Und die muss man voneinander abziehen und dann hat man eben diesen Blutdruck.

12:36 Wie könnte ich die messen, weißt du das?

12:39 Den zentralvenösen Druck, um den wirklich. Also es gibt Annäherungsformeln, aber um den wirklich bestimmen zu müssen, muss einen Katheter reinschieben, soweit ich weiß.

12:44 Okay.

12:44 Und der mittelarterielle Druck, um den auch messen zu können, muss man auch einen Katheter reinschieben, aber da gibt es auch wieder Annäherungsformeln.

12:50 So wäre dieser Katheter da?

12:51 Naja, einmal halt eben in der Orter für den arteriellen Druck und einmal halt eben dann kurz vor dem rechten Vorwurf für den zentralvenösen Druck.

12:58 Genau, aber für den arteriellen Druck haben wir nachher noch Formel, wie man das auch rechnen kann.

13:02 Oder ganz oft ist es so, dass der zentralvenöse Druck gemessen wird, wenn man gerade eh schon einen ZVK liegen hat, dann kann man den, da kann man da quasi eine Sonde reinschieben und kann den da messen, weil der ZVK hängt ja fast im rechten Vorhof. So, also können wir zusammenfassen, dass der Fluss, wie gesagt, der Blutdruck geteilt durch den TPR und der daraus resultierende Fluss ist, also der Geist.

13:24 Das war jetzt gerade die Formel quasi. Das war die einfach Uni vom Anfang nochmal, genau. Und daraus, und quasi der Fluss, dann am Ende das Herzzeitvolumen, weil das Herz ist ja der Motor, ne? Und Herzzeitvolumen ist definiert über die Herzfrequenz mal das Schlagvolumen. Macht ja Sinn. Herzfrequenz hat die zeitliche Komponente und Schlagvolumen hat die Volumenkomponente.

13:45 Und deswegen ist das Volumen pro Zeit, das ist das, was unser Herz auswirft. Und um mir jetzt quasi nochmal genauer den Kreislauf zu beschreiben, muss man sich die beiden großen Systeme anschauen, also Arterien versus Venen, weil wir ihr vielleicht noch aus Histo wisst, haben die verschiedenen Aufbau und wer hätte es gedacht, resultiert der verschiedene Aufbau auch in verschiedenen Charakteristika.

14:05 Also damit gehen wir jetzt in den nächsten Teil dieser Folge, in die arterielle Hämodynamik rein. Also schauen wir uns das arterielle System an, quasi alles vom Herzen bis in die Kapillarbetten hinein. Und dafür gibt es ein paar Leitfragen. Wenn ihr die alle schon beantworten könnt, könnt ihr den Part skippen.

14:20 Ansonsten wäre das das, woran ihr euch prüfen solltet am Ende dieses Teils, ob ihr das alles gecheckt habt. Nämlich, wie unterscheiden sich eigentlich Compliance und Volumen-Elastikoeffizienten? Oh, das war ein bisschen. Herausfordernd. Machen wir auch nicht nochmal. Oder lassen wir so stehen. Also das müsst ihr unterscheiden können.

14:40 Wie entwickelt sich der Druck der Herzaktion über das ganze System hinweg? Wie verhält es sich eigentlich mit den Strömungsgeschwindigkeiten? Und wenn ihr dann irgendwie in der Klausur mal so eine Strompulswelle und eine Druckpulswelle seht, könnt ihr die voneinander unterscheiden? Diese Fragen solltet ihr nach diesem Part beantworten können.

14:56 Und ihr diese Fragen bestmöglich beantworten könnt, natürlich greife ich nochmal kurz auf dich zurück, Leo. Du hast ja gerade eben wunderschön angeteasert, dass Arterien und Venen histologisch unterschiedlich aufgebaut sind. Und ich glaube, das ist kein Geheimnis. Der größte Unterschied ist, dass die Arterien eben eine starke Muskelschicht haben, die in der Media sitzt.

15:14 Und was beide gleich haben, die Venen sogar noch mehr als die Arterien. Beide Gefäße haben elastische Fasern, die eben die Dehnbarkeit der Gefäße mit beeinflussen. Und diese beiden Sachen gucken wir uns an. Wir fangen an mit den elastischen Fasern. Die sind gegeben. Die Muskeln, die können wir ersteuern, also kontrahieren und relaxieren.

15:34 Genau, also Thema Compliance, da vielleicht nochmal eine kurze Erinnerung an eine letzte Folge, weil die ist nämlich das Kernkriterium oder die wichtigste Größe, was das Dehnungsverhalten angeht. Da könnt ihr euch vielleicht noch an die Lungenfolgen erinnern. Zwar anderes Organ, aber genau dasselbe Prinzip ist also sehr, sehr dankbar hier.

15:52 Compliance, die beschreibt die Volumenveränderung pro Druck. Wie fest muss ich also in ein Gefäß reindrücken, das Blut reindrücken, um da ein gewisses Volumen reinzubekommen? Oder auf gut Deutsch, wie leicht oder wie schwer lässt sich ein Gefäß oder in der Lungenfolge eben die Lunge ausdehnen. Wie gut dehnbar ist eine bestimmte Struktur?

16:14 Die Formel wäre also C ist V durch P, Volume durch Pressure.

16:19 Genau. Und um das Ganze jetzt so ein bisschen anschaulicher zu machen, haben wir uns eine kleine Beispielrechnung überlegt. Und zwar aus der Herzfolge haben wir ja gelernt, dass das Herz 80 Milliliter auswirft. Und davon fließen jetzt nicht 80 Milliliter direkt weiter gerade, weil das wäre sehr, sehr anstrengend, alles auf einmal rausschieben zu müssen oder bewegen zu müssen.

16:41 Also die Hälfte davon, die fließt einfach gerade das Blutsystem runter. Also 40 Milliliter. Genau, und die anderen 40, die werden so ein bisschen in die Wand reingedrückt. Also die Aorta wird aufgedehnt und genau den Volumenzuwachs, den man durch dieses Auflehen schafft, sind 40 Milliliter. Also die verbleiben dort kurz.

16:58 Weil die eben compliant sind, also die sind dehnbar.

17:00 Ja, und dieser Effekt nennt sich Windkessele-Effekt. Bedeutet, dass die eine Hälfte läuft schon vor und die andere wird erst lokal gespeichert in Anführungsstrichen und wird dann erst wieder durch die lässtlichen Fasern weiter zurückgetrieben. Und somit garantiere ich einen durchgehenden Blutfluss. Also nicht, dass immer nur so portionsweise was kommt, sondern es wird quasi immer erst so angesogen, äh, erst ein Teil weitergeschickt, dann aufgedehnt und der Teil dann hinterhergeschoben, in Anführungsstrichen.

17:30 Das ist wie bei diesen alten Feuerwehrautos. Ich weiß nicht, ob ihr das schon mal gesehen habt, die so eine Handpumpe haben. Ja, ich bin gerade dabei, das mir Bilder davon anzuschauen. Also, ne, vielleicht können wir da auf Insta mal was posten.

17:40 Aber haben nicht moderne Feuerwehrschläuche auch eine Art Windkesselfunktion mit eingebaut?

17:44 Kann gut sein. So genau bin ich nicht drin in der Feuerwehr.

17:47 Aber zumindest um die. Generale Feuerwehrmänner und Frauen. Bitte mal hier Bezug nehmen.

17:50 Also, um einmal wieder zurückzukommen, also bedeutet, 40 Milliliter gehen direkt in die Blutbahn, 40 werden kurz lokal gespeichert. So, was wir wissen, ist, dass der normale diastolische Blutdruck 80 MMHG sind. Und was wir auch wissen, als Fact, dass das Herz 120 MMHG erzeugen kann als systolischen Blutdruck.

18:12 Und dieser Blutdruck, diese Blutdifferenz reicht aus, um diese 40 Milliliter zu speichern. Bedeutet, ich speichere 40 Milliliter, indem das Herz 40 MMHG mehr Druck aufbringt als den diastolischen Blutdruck. Und das kann man jetzt relativ leicht, und so kann man sich jetzt die Compliance errechnen. Also teile ich einfach V durch P, 40 Milliliter, geteilt durch 40 MMHG.

18:36 Und das bedeutet, dass die Compliance der Orteaszendenz an dieser Stelle ein Milliliter pro einem MMHG ist. Und das ist quasi so diese Formel, wie man sich die Compliance herleiten kann. Und ich meine nämlich auch, dass es hin und wieder mal eine Frage gab dazu, zu solchen Rechnungen. Also so das einmal verstanden zu haben, ist sicherlich gar nicht so doof.

18:58 Und die Compliance ist natürlich nicht überall ein Milliliter pro MMHG, sondern die ist natürlich an verschiedenen Gefäßen verschieden. Also Arterionen sind zum Beispiel auch nochmal um einiges steifer, wenn ich das richtig in Erinnerung habe. Also haben diese Windkesselfunktion nicht so gut wie die Aorta-Ascendenz.

19:18 Weil es jetzt so einfach wäre, wenn es nur eine Größe gäbe, die wir uns anschauen könnten, gibt es noch die Volumenelastizität. Der Artikel war noch nie meine Stärke. Da müsst ihr euch aber Gott sei Dank keine neue Formel merken, weil Volumenelastizität ist genau der Kehrwert aus der Compliance. Also vorher hatten wir Volumen durch Druck und Volumenelastizität ist einfach nur Druck durch Volumen, sprich der Kehrwert von dem Ganzen.

19:47 Ihr denkt euch vielleicht, wozu zur Hölle sollte ich das brauchen? Ja, denken wir uns auch. Also sind wir nicht weitergekommen. Ihr müsst halt dann einfach gucken in der Rechenaufgabe, wonach gucken die gerade und je nachdem dann halt die Formel drehen. Aber ich finde es eigentlich super easy, weil es ist die gleiche Formel für zwei verschiedene Sachen.

20:07 Also eine Sache weniger, die man hier auswendig lernen muss. Und kommt halt einfach nur nicht durcheinander. Was wo steht? Lernt eine von den beiden auswendig, nicht beide. Eine lernen und die andere ist genau umgekehrt.

20:23 Und jetzt kommen wir noch zu einem weiteren Thema, wo alle MC-Alarmglocken hier einmal bitte schrillen müssen. Leo?

20:30unknown Ding, ding, ding, ding!

20:31 Können wir da irgendwie so einen Button hier einfügen? So ein Jingle.

20:36 MC-Alarm Button.

20:37 Ja, irgendwie so ein rumdummum. Genau, den.

20:40 Was? Los? Ich finde, du machst das besser, als es jeder Button könnte.

20:45 Finde ich gut, wenn wir das einfügen können. Der muss jetzt auf jeden Fall kommen, dieser Button, weil jetzt geht es nämlich um diese Wellen. Und die habt ihr wahrscheinlich alle schon aus der Vorlesung mal gesehen. Die sind irgendwie gleich, aber auch nicht gleich. Da müssen wir uns jetzt mal gemeinsam rantasten.

20:56 Wir starten mit der Pulswelle. Jeder von euch hat es schon mal gemacht, irgendwie den Puls tasten, zum Beispiel hier irgendwie an der Arteria radialis oder man kann es auch, die, die ganz feine Finger haben, die können das scheinbar auch am Fuß. Ich nicht. Aber scheinbar kann man das eigentlich. Und woran das liegt, dass man das fühlen kann, das erklären wir euch jetzt.

21:16 Also der Puls kommt dadurch durchstande, dass das Herz, das Blut, wie wir schon gesagt haben, nicht kontinuierlich ausläuft, sondern portionsweise. Und das Portionsweise sich auch verteilt. Und was das Ganze jetzt physiologisch angeht, dann beschleunigt das Herz das Blut. Und wie wir schon gesagt haben, ein Teil wird lokal in die Aorte-Asztendenz gepresst und sorgt dafür lokal für einen Druckanstieg.

21:41 Und da aber alle unsere Gefäße dehnbar sind, führt dieser Druckanstieg quasi lokal immer zu so einer kleinen Querschnittserweiterung. Und diese Querschnittserweiterung wandert so das Blutgefäß lang. Und diese kleine Aufdehnung, die quasi zentral auch durch den Windkessel-Effekt erzeugt wird, die können wir halt dann jetzt eben tasten.

22:00 Und kann man halt dann entweder am Handgelenk oder halt auch vielleicht am Fuß, je nachdem.

22:04 Sehr lustige Story zum Tasten des Pulses am Fuß. Ich muss das jetzt echt kurz sagen. Bei mir beim Physikum im Anatomieteil am zweiten Tag, da kam eine Frage, da musstest du von fünf Sachen ankreuzen, was beschreibt die Lage der Tibialis Posterior am besten. Also Fußpuls, das ist eine von den beiden, die man angeblich gut tasten kann.

22:23 Und wir kamen alle ungefähr zur gleichen Zeit zu dieser Frage. Die war noch relativ am Anfang vom Anatomie-Teil. Und jetzt malt euch mal 100 Leute, die da sitzen und sich alle gleichzeitig die Füße betatschen. Also es war ein Bild für die Welt.

22:36 Haben wir die alle die Schuhe angelassen?

22:39 Es gab wirklich einige, mir inklusive, muss ich zugeben, die sich dann den linken Schuh ausgezogen haben, den Socken runtergezogen haben und versucht haben, das zu tasten. Weil das ist halt so eine Frage, selbst wenn du es nicht mehr weißt, wenn du es tasten kannst, dann weißt du ja, wo es ist.

22:52 Hätte das mal im Ostsee. Das ist super lustig. Sollte ich den tasten? Keine Chance. Gar keine Chance, machen wir uns nichts vor. Habe ich aber hingegangen, ja, ja, da ist der Show, das passt schon. Und dann kam der Prüfer so im Endgespräch so: Schön, dass sie den da getastet haben, aber die Arterie, die ist bei dem Patienten zu.

23:07 Die gibt es da nicht. Uh, falsch gepokert. Das war ein bisschen unangenehm. Aber.

23:11 Du hast fast so kompetent wie ich im letzten Semester, als ich einem, als ich augenscheinlich über der Niere ausquittiert habe, aber dem Patienten ein freies, vesikuläres Atemgeräusch attestiert hatte.

23:22 Oh.

23:23 Warst du dabei?

23:24 Stimmt, ja, stimmt. Das war sehr peinlich.

23:28 Naja, naja, der Mann atmet halt über die Tür. So ist es. Okay, weiter geht's. Wo waren wir jetzt?

23:35 Wir waren bei Leos Druckpulswelle, also diese lokale Ausstellung von dem Blutgefäß, die dann einmal die komplette Arterie entlang wandert, wie so eine Welle. Das heißt das ganze Ding auch Druckpulswelle. Und diese lokale Wanddehnung, die wandert. Jetzt die Arterie entlang bis zur Kapillare, die dann halt eben nicht mehr so krass dehnbar sind, da wird dann diese Welle auch deutlich kleiner.

23:59 Und dieses Entlangwandern von dieser Ausstellung, von dieser Welle, das ist das, was wir eben, wo auch immer, jetzt spüren können. Und das reicht jetzt allerdings nicht für uns zum Wissen, dass es das gibt, sondern wir müssen sowohl einmal die Stromwelle, nee, wie heißt das? Die Pulswelle beschreiben können, als auch das Flussdiagramm.

24:21 Also einmal Strom und einmal Druckdiagrät.

24:23 Genau, also quasi die Stromgeschwindigkeit.

24:25 Genau. Das erste Diagramm, das wir uns angucken, ist der Strompuls. Hier geht es also wirklich um die Geschwindigkeit, mit der unser Blut durch dieses System durchfließt. Und wir gucken uns die Strömungsgeschwindigkeit an verschiedenen Stellen an. Einmal zentral, zum Beispiel an der Aorta-Ascendenz und einmal peripherm.

24:45 Zentral ist es super easy. Das könnt ihr euch aufmalen wie ein Dreieck. Also das Herz kontrahiert, ihr habt einen starken Anstieg, weil ja das Blut jetzt ausgeworfen wird mit einer ordentlichen Geschwindigkeit. Und ebenso stark geht es dann auch wieder zurück. Also hoch, runter, wie ein Dreieck. Jetzt gibt es am Ende vom Dreieck eine winzig kleine Besonderheit, die aber auch, finde ich, super logisch ist.

25:08 Die Aortenklappe schließt sich ja, wenn der Druck im linken, in der linken Kammer unter den Druck in der Aorter fällt. Das heißt, es gibt da so einen kurzen, ja, wie Rückstoß. Also das Blut fließt für einen ganz, ganz kurzen Zeitpunkt in etwa in die andere Richtung und dadurch gibt es eben eine kleine negative Inzisur am Ende von dieser Welle.

25:27 Einfach durch den Schluss der Aortenklappe.

25:29 Ja, das ist besonders. So, wenn wir jetzt weiter peripher wandern, irgendwo in Bein von mir aus, dann sieht der erste Teil dieses Dreiecks genau gleich aus. Also es gibt einen starken Anstieg und einen starken Abfall. Wunderbar. Die Amplitude ist ein bisschen verringert, weil es macht ja Sinn. Wir sind schon relativ weit gewandert.

25:45 Es gibt Reibungen, wir sind weiter weg vom Motor.

25:47 Irgendwann ist die Luft raus.

25:49 Genau. Nach dem Dreieck geht es jetzt dummerweise aber weiter. Und das kann man sich so erklären, dass auf dem Weg irgendwann hier Arterien abgehen. Und da gibt es ja eine Gabelung, also eine Wand, ein Posten, wogegen das Blut halt gegenfließt, eine Hindernis. Und fließt gegen dieses Blut gegen und wird reflektiert und läuft somit halt auch wieder ein Stück rückwärts.

26:08 Aber nicht alles, also ein kleiner Stück.

26:10 Genau, ein Teil davon. Und dieses rückwärts laufende Blut kann man eben nach dem originalen Dreieck, wie es vorher auch ist, durch einen kleinen negativen Rückstrom im Diagramm sehen. Dieser Rückstrom, der wird dann wieder, der wird dann auch wieder reflektiert, weil ich meine, die Oertenklappe als Tür in die andere Richtung ist ja zu.

26:28 Also quasi an der Blutsäule wird es auch wieder reflektiert und läuft dann wieder in die richtige Richtung, Richtung Ziel. Und somit macht es quasi so eine kleine Welle am Ende. Einmal eine negative Welle durch die Reflexion an den Arteriengabelungen und dann wieder ja die Reflexion zurück, weil es ja von den Gabelungen an der Blutsäule wieder reflektiert wird.

26:49 Also es läuft dann wieder in die richtige Richtung und gibt dann so einen kleinen Ruck nochmal mit.

26:52 Genau. Und das macht dann halt nochmal so ein kleines Schwänzilein am Ende.

26:57 Also kein Dreieck, sondern ein Dreieck mit einer Delle, wo es danach nochmal ein bisschen rauf geht.

27:01 Genau.

27:02 Okay, wir haben also insgesamt verschiedene Trends, die wir hier beobachten können. Wir schauen uns gleich nochmal den Vergleich von diesen beiden Kurven an. Wir haben insgesamt zunächst eine Abnahme der Amplitude von dieser positiven Welle, aber eben auch eine Abnahme von der Amplitude von dieser negativen Welle.

27:19 Und insgesamt nimmt so diese Wellenform auch so ab und später eben in den Kapillaren haben wir dann eben so eine nahezu kontinuierliche Strömung. Also die Strömungsgeschwindigkeit bleibt dann da eben konstant.

27:30 Also mit Trend meinst du jetzt von zentral nach peripher?

27:32 Ganz genau.

27:33 Ah, perfekt.

27:34 Genau.

27:35 Alright, dann machen wir doch weiter mit dem zweiten Diagramm. Finde ich ein bisschen intuitiver als dieses, es wird reflektiert, dann geht es wieder zurück, dann geht es wieder in die richtige Richtung. Ich finde, der Druckpuls ist da dankbarer. Druckpuls ist nochmal das, das ist diese Welle, diese Ausstellung in der Gefäßwand, die wir letztendlich als Puls palpieren können.

27:53 Und zentral sieht dieses Druckpulsdiagramm auch wieder aus wie die Annäherung eines Dreiecks. Das Herz kontrahiert, unser Druck steigt wieder an und fällt danach wieder ab. Auch hier gibt es wieder eine kleine Inzisur, also der Druck geht kurz in die falsche Richtung durch das Schließen der Aortenklappe, wo das Blut eben einmal kurz wie zurücksackt und dann nochmal in Richtung Aortenklappe zurückgedrückt wird.

28:17 Und das sehen wir dann eben als kleine Inzisur in der Druckpulskurve. Peripher haben wir wieder das gleiche Problem, dass eben mit steigender Distanz vom Herzen immer mehr Gefäßgabelungen dazukommen, hier auch wieder Blut reflektiert wird und diese Säule in die falsche Richtung läuft. Hier ist es aber nicht so, wie bei Geschwindigkeiten, die sich ja gegenseitig auslöschen, sondern wenn Drücke aus zwei verschiedenen Richtungen aufeinandertreffen, dann wird einfach der Druck größer.

28:45 Die addieren sich. Das bedeutet, wir haben hier, je peripher wir sind, desto höher wird dieser zweite Gipfel, den wir vorher hatten, der vorher nur so ein kleiner zweiter Peak war, der wird jetzt mit steigender Peripherie immer größer, weil wir ja mehr Reflexion haben und sich dann peripher mehr Drücke gleichzeitig addieren.

29:04 Das bezeichnet man auch, also diese zweite Welle als Dikrotie. Und das ist also wieder hier, buzzer. Perfekt, Moritz. Am Timing arbeiten wir noch. Hier wieder absoluter MC-Alarm.

29:18 Genau. Also die erste Welle bleibt die Herzaktion. Die zweite Welle ist der, ist hier, was wir gerade eben schon reflektiert haben. Und das erzeugt ja logischerweise wieder einen Druck in die andere Richtung. Und diese die krote Welle, das ist echt ein Ding.

29:34 Genau, also hier nochmal die allgemeinen Trends, wie sie das Ganze eben hier dann entwickelt im Fall von der Druckpulswelle, die Amplitude der ersten Welle steigt, während der Mitteldruck aber abnimmt und diese die Krote Welle, von der gerade gesprochen wurde, die nimmt eben zu, je weiter wir in die Peripherie gehen.

29:50 Also ihr müsst hier schon auf jeden Fall auch trennscharf die beiden Dinge unterscheiden. Wir haben auf der einen Seite eben so die Charakteristik der einzelnen Kurve, die sich schon unterscheidet bei Druckpuls und Strompuls. Und wir haben auch so diese Entwicklung von Zentral nach Peripher, die sich auch bei beiden unterscheidet.

30:08 Während wir quasi eben beim Druckpuls insgesamt eine Zunahme von dieser Amplitude haben in die Peripherie, haben wir bei der Strömungsgeschwindigkeit, also beim Strompuls, ich finde irgendwie so ein bisschen irreführend, dass sie beide so ähnlich klingen, aber quasi bei der Strömungsgeschwindigkeit haben wir da eine Abnahme von dieser Amplitude.

30:26 Also während quasi diese Druckspitze zunimmt in der Peripherie, und das gleiche gilt eben auch für die grote Welle bei dem Druckpuls, nimmt beim Strompuls diese Amplitude ab. Der Blutdruck insgesamt wird in der Peripherie aber natürlich auch nicht mehr, sondern eben nur durch diese ganzen Reflektionsphänomene diese erste Amplitude, sondern der mittlere arterielle Druck im Gesamten, der nimmt auch beim Druckpuls hin zur Peripherie auf jeden Fall ab.

30:51 Das müsst ihr auf jeden Fall hier euch gut merken.

30:54 An dieser Stelle nochmal kurz, Entschuldigung, uns fehlt hier komplett irgendwie eine elegante Überleitung, aber die Formeln sind natürlich trotzdem super wichtig, die wir jetzt hier noch bringen wollen. Wir wussten das nur nicht, wie wir die schön integrieren sollen, aber wichtig sind sie trotzdem, deswegen einmal gut lauschen.

31:10 Es geht hier um den mittelarteriellen Druck, also unser P in diesem gesamten System. Und da gibt es zwei Näherungsformeln, wie wir den bestimmen können. Wir haben ja vorhin drüber philosophiert, den mittleren Venendruck, den können wir nur invasiv bestimmen. Und den hier, also den mittleren arteriellen Druck, den können wir uns über zwei Näherungen herleiten.

31:30 Zentral ist das Ganze einfach. Ihr nehmt einfach die Mitte aus dem systolischen und dem diastolischen Druck. Also als Formel der mittlere arterielle Druck zentral, ist der diastolische Druck plus die Hälfte aus der Differenz von Systole und Diastole. Im Peripher sieht das Ganze anders aus. Da eben habt ihr gesehen, unser Druckpulsdiagramm sich nochmal sehr stark verändert in der Peripherie.

31:54 Das heißt, wir brauchen halt hier auch eine andere Formel, weil die Druckverhältnisse ganz andere sind. Da ist es der diastolische Druck plus ein Drittel aus der Differenz des systolischen und des diastolischen Druck.

32:05 Macht ja enorm viel Sinn einfach. Also wir haben diese Charakteristik ja gesehen. Wir haben gesagt, insgesamt geht der Trend von dem materiellen Druck, der nimmt ja ab, aber eben diese Spitze, also die Amplitude, also der systolische Druck, der wird eben enorm groß. Also diese Differenz ist sehr stark.

32:18 Und deswegen macht es natürlich absolut Sinn, dass man hier dann eben quasi nicht mehr die Hälfte draufpackt auf den diastolischen Wert, um zum Mitteldruck zu kommen, eben Druck, sondern eben quasi nur ein Drittel dieser Differenz. Das macht auf jeden Fall sehr viel Sinn.

32:29 Ist ja auch die Näherungsformel für ich messe jetzt einfach mal am Oberarm Blutdruck und möchte schauen, was dabei rumkommt. Liebe Freunde der Vorklinik, bevor es losgeht, brauchen wir noch ganz kurz eure Hilfe. Wir sind nominiert beim Deutschen Podcastpreis in der Kategorie Beste Information. Diese Kategorie wird über ein Publikumsvoting entschieden und wir brauchen eure Stimme.

32:55 Hierbei würdet ihr uns unfassbar helfen, wenn ihr kurz auf den Link in der Folgebeschreibung klickt und uns eure Stimme gebt. Dauert nur 5 Sekunden. Ihr seid die Allerbesten. Viel Spaß bei der Folge.

33:09 So und damit haben wir uns erschöpfend und ausführlich mit dem Hochdrucksystem beschäftigt und machen nun weiter mit dem deutlich schlanke abzuhandelnden Niederdrucksystem. Und da ist die Frage, die ihr euch stellen solltet, ja, wie kommt denn eigentlich das ganze Blut zurück zum Herzen? Und auch noch die Frage, auf die wir gleich nochmal zurückkommen, warum wir nach dem Laufen eigentlich nicht, also wenn wir zum Beispiel eine Stunde laufen gehen, nicht sofort stehen bleiben sollten.

33:31 Nur du machst einmal so scheiß gewissen. Du machst alles zum Schlechtes gewissen. 20 Minuten laufen gehen oder sehr aktiv spazieren gehen, warum wir danach vielleicht nicht sofort stehen bleiben sollten, sondern gemütlich auslaufen sollten. Das schauen wir uns gleich nochmal an.

33:45 Genau. Also die Venen sind sogenannte Kapazitätsgefäße und tragen zwei Drittel des Blutvolumens, was ich ja ziemlich krass finde, nur in Venen zwei Drittel schon viel.

33:57 Sportlich.

33:57 Wie wir es vorhin schon haben, die Ven sind gekennzeichnet durch sehr ausgeprägt, wenig ausgeprägte Muskelzellen, dafür ausgeprägte elastische Fasern, also eine sehr hohe Compliance. Und das heißt, dass die Venen schon bei sehr geringem Druck sehr viele Volumina speichern können.

34:15 Weil sie easy-dehnbar sind.

34:17 Genau, ja. Man muss sich jetzt, wenn man sich die Venen anschaut, muss man zwei verschiedene Drücke beschreiben. Einmal den zentralen Venendruck, also wirklich die Venen, die kurz vom Herzen sind, weil dieser zentrale Venendruck, der definiert oder der bestimmt ganz klar die Vorlast. Und Vorlast hatten wir ja schon in der letzten Folge gelernt, ist sehr, sehr wichtig für die Ausrufleistung, weil nur das, was vorne.

34:42 Genau, das vom Herzen, das, was ich vorne reinkippe, kommt hinten wieder raus. Also wenn die Vorlast schlecht ist, kommt doch hinten nichts bei rum. Deswegen ist es sehr wichtig, dass der sehr zentral geht der Zentrale sehr konstant gehalten wird und immer gut Blut liefert. Der periphere Venendruck wiederum ist jetzt viel variabler, weil der ist viel mehr schwerkraftsbedingt, also hat sehr starke hydrostatische Veränderungen, wie ich gerade so im Raum bin, ob ich liege, stehe, Kopfstand mache.

35:08 Und wenn ich mir jetzt vorstelle, ich hebe meinen Arm an, dann ist der sogar negativ, sprich, die Venen kollabieren, weil halt das Blut der Schwerkraft vollkommen nach unten fließt. Und deswegen ist das sehr variabel. Um jetzt das ein bisschen besser zu beschreiben, hat sich irgendein, ich würde sagen schlau, aber ich finde es einfach nervig.

35:26 Sorry, aber so diese eine. Wollten wir nicht positiv sein? Eine hydrostatische Indifferenzebene ausgedacht. Was heißt das jetzt? Das heißt, es gibt eine Ebene, und wenn man steht, ist die 20 Zentimeter über dem Bauchnabel. Da gibt es, egal ob ich eine Lageveränderung durchführe oder nicht, immer den gleichen Druck in den Venen.

35:47 So ob ich sitze, liege oder einen Halbstand mache.

35:49 Die Frage ist, was hat das für eine Relevanz? Ich weiß es nicht.

35:52 Ah, da gab es Rechenaufgaben. Wenn du so und so viele Zentimeter drüber bist, dann ist gegeben, wie viel der dazunimmt, wie viel der sinkt. Aber in der gleichen Ausgaben.

36:01 Meine Frage ist, was hat das für eine Relevanz für den Patienten am Ende?

36:03 Den Patienten keine. Das ist einfach, wenn wir es zum Rechnen haben.

36:06 Ich wollte nur Prüfungen bestehen.

36:09 Nein, nein, wir sind natürlich immer ganz nah am Leben. Immer.

36:12 Genau, so. Aber trotzdem, auch wenn das halt Schwerkraftbedingt ist, muss ja das Blut es ja trotzdem schaffen, vom dicken Onkel ans Herz zu kommen.

36:22 So ist es. Und damit die Karte.

36:24 Nehmen wir den C. Jeder weiß, was ein dicker Onkel ist.

36:26 Du wolltest sicherheitshalber mal sagen.

36:29 Ich habe es gerade gar nicht gesehen. Ich habe es einfach nur wieder als Leo-Eigenart abgeschrieben.

36:32 Einmal bitte unterhalb der Vorgänge auf Spotify abstimmen, ob ganz klar ist, was ein dicker Onkel ist. Ich mache eine Umfrage drunter.

36:41 Wir gucken uns an jetzt auf Deutsch, wie kommt das Blut vom C zurück zum Herzen. Und wir haben ja gerade eben drüber gesprochen, dass bei den Venen eben diese dicke Muskelschicht in der Media fehlt. Das heißt, die pumpen das nicht für uns zurück. Wir brauchen andere Mechanismen, wie wir das Blut wieder ins Herz reinkriegen.

36:58 Und da gibt es drei Stück. Das erste ist, habt ihr sicherlich schon mal gehört, die Muskelpumpe. Die Venen sind, also haben selber keine Muskeln, aber sind eben zum Beispiel durch unsere Unter- und Oberschenkelmuskulatur, je nachdem, wie man da bestückt ist, mal mehr oder weniger eben von Muskeln umgeben.

37:14 Und wenn sich diese Muskeln kontrahieren, dann drücken sie unsere Venen zusammen und befördern das Blut in die richtige Richtung, also zum Herzen zurück. Diese Muskelpumpe sollte man, gerade wenn man sehr lange steht, zum Beispiel beim Hakenhalten im OP, ab und zu auch mal anschmeißen, also einfach mal mit den Zehen wackeln, sonst sammelt sich euer Blut irgendwann in den Beinen und ihr macht einen Abgang.

37:36 Zweiter Mechanismus, Atmungspumpe. Ihr merkt, Pumpe wiederholt sich. Wenn ihr einatmet, dann erzeugt ihr in eurem Thorax einen Sog. Ihr saugt also das Blut aus den Venen Richtung Herzen hoch. Muss man nicht mehr zu sagen, oder?

37:54 Ja, passt. Perfekt.

37:56 Und herznah als letztes, das ist auch, ich finde es sehr ähnlich zur Atmungspumpe, weil hier wieder mit Sog gearbeitet wird. Durch den Ventilebene-Mechanismus spricht, die Ventilebene bewegt sich Richtung Apex, im Herzen nach unten, entsteht ein Sog, also ein Unterdruck im rechten Vorhof, der allerdings jetzt hier nur in den wirklich sehr herznahen Gefäßen das Blut dann auch in die richtige Richtung gefördert.

38:18 Genau.

38:19 Das war es eigentlich.

38:20 Und stehen bleiben solltet ihr nicht noch am Laufen, weil dann nämlich sofort die Muskelpumpe wegfällt und dann eventuell der Rücktransport langsamer wird und man eventuell kollabieren könnte. Damit machen wir weiter mit dem letzten Part, nämlich mit der systemischen Kreislaufregulation. Das ist nämlich natürlich noch die ganz große Frage, wie gewährleisten wir denn eigentlich immer diese kontinuierliche Perfusion?

38:40 Es ist ja ein dynamisches System und wir haben natürlich verschiedene Möglichkeiten, auf diese Schwankungen zu reagieren. Aber jetzt natürlich die Leitfrage, wie kann das kardiovaskuläre System insgesamt reagieren und vor allem, wie werden Unterschiede auch detektiert? Das ist natürlich ganz entscheidend, weil wir haben natürlich ganz unterschiedliche Situationen, unterschiedliche Bedarfe.

38:58 Zum Beispiel, manchmal sitzt man ja auf dem Arsch und der muss dann gar nicht so durchflutet, der sind manchmal muss man aber auch irgendwie rennen und dann braucht man eben mehr davon.

39:08 Genau. Und für die Aufrechterhaltung dieses eines adäquaten Perfusionsdrucks unserer Organe haben wir einmal das Herz-Zeitvolumen als Stellgröße und die regionale Verteilung. Also wie und wo dieser TPR hoch oder niedrig ist. Genau, und es gibt zwei Möglichkeiten. Es gibt einmal die kurzfristige Anpassung, da geht es eher über die Gefäße, also eine vasomotorische Reaktion, die Gefäße weit oder eng stellt, je nachdem.

39:36 Das kann ich innerhalb von Sekunden bis Minuten machen. Langfristig kann ich natürlich das Blutvolumen oder die Transportkapazität meines Erythrozyten verändern. Das heißt, ich kann über das renale Volumenregulationssystem entweder mehr oder weniger Blutvolumen zur Verfügung stellen oder halt mehr Hämen bilden über Epo.

39:56 Das dauert halt aber Stunden bis Tage. Und das sind die beiden Mechanismen, die wir haben. Bevor wir jetzt anfangen, irgendwas zu regulieren, müssen wir erstmal messen, was gerade Phase ist. Und dafür gibt es zwei verschiedene Rezeptoren: einmal Chemo und einmal Pressorezeptoren. Chemorezeptoren messen systemisch den pH, den PO2, aber am allerwichtigsten den PCO2.

40:18 Und über den PCO2 wird sehr, sehr, sehr viel definiert, wie wir gerade, oder was wir gerade für einen Kreislaufszustand haben und wie wir darauf reagieren müssen. Als kurzen Funfact ist das eine lokale PCO2-Erhöhung. Also wenn ich jetzt, weiß ich nicht, ich trainiere lokal Bizeps, einmal im Schalt, ja, dann habe ich ja lokal eine Hypoxie, weil ganz viel Sauerstoff verbraucht wird, lokal sehr viel CO2 und das bedingt eine lokale, hypoxiebedingte Vasodilatation.

40:49 Also auch lokal kann das was bewirken, aber jetzt für die Kreislaufregulation am wichtigsten die systemische Messung der Chemorezeptoren.

40:56 Genau, also PCO2 einfach quasi als Reflektor dafür, dass man erhöhten Bedarf und einfach hat quasi, quasi verhöhter Zellmetabolismus und das ist quasi Zeichen dafür, dass die Perfusion insgesamt ansteigen muss.

41:06 Neben Chemorezeptoren, also die, die eben PCO2 und die ganzen anderen Faktoren messen, haben wir auch Pressorezeptoren, also ja, jetzt wird es ja irgendwie mechanisch. Das sind Rezeptoren mit freien Nervenendigungen und die sitzen vor allem im Karotteszinus auf beiden Seiten und im Aortenbogen. Das Ganze funktioniert jetzt über mechanosensitive Ionenkanäle, wo dann Natrium, Calcium einströmt und letztendlich für ein Vorpotenzial sorgen.

41:33 Wie das Ganze verschaltet wird, lernt ihr genauer in den Hirnnervenfolgen. Da müsst ihr euch noch ein kleines bisschen gedulden. Für euch jetzt reicht auf jeden Fall an Wissen aus, dass in der Karotis der Nervus Glossopharyngeus das Ganze verschaltet und im Aortenbogen macht das der Vagus.

41:50 Die Hirnnervenfolgen gibt es schon, ne? Also die sind aus der ersten Staffel. In der Anatomie würde es schon in der Anatomie nicht mehr. Haben wir es ja so detailliert gemacht? Ey, Tim und ich.

41:59 Nicht schlecht. Also für alle, die fleißig Anatomie gelernt haben, ist das hier ein Spaziergang. Für mich sei mir dahingestellt. Hier noch ein kleiner Merkspruch von Leo für euch. Ihr wisst, was weiter oben ist. Karotes ist höher als Aortenbogen, deswegen macht Karottes der 10er, 10. Hirnnerv. Und den.

42:21 Nein.

42:22 Ich zähle von oben nach unten.

42:24 Warum zähle ich von oben nach unten? Ich zähle doch von unten nach oben nochmal. Also 1, 2, 3, 4. Wir lassen es weg. Sehr kontraintuitiv. Okay.

42:37 Und ganz genau deswegen muss man sich eben auch merken, dass man nie gleichzeitig beide Karotiden massieren, abhören, was auch immer sollte, weil die sind natürlich eben drucksensibel. Also quasi wenn der Druck höher ist, dann ist das ein Zeichen dafür, dass die Perfusion reduziert werden sollte. Deswegen, wenn du quasi eben auf beide gleichzeitig drückst, dann ist das ein Zeichen für den Kreislauf, okay, ich mache jetzt Pause und dann kann es eben auch sein, dass man sich in die Horizontale begibt.

43:01 Genau, das hat schön gesagt.

43:04 Und neben den Gefäßen wäre es natürlich auch sehr sinnvoll, Detektoren in der Pumpe zu haben, also im Herzen. Und wer glaubt es, die gibt es. Damit das Herz quasi nicht absolut quasi.

43:15unknown Oh Gott.

43:17 Ja, damit das Herz nicht komplett absolut still da liegt, gibt es die wichtigsten Rezeptoren des Herzens sind die Vorhofrezeptoren. Da gibt es zwei Typen, A und B. Typ A misst während der Systole die aktive Spannung der Vorwurfkontraktion. Also sprich, wie feste muss der Vorwurf drücken, um seine Arbeit zu leisten und kann dann damit den sogenannten Bainbridge-Effekt auslösen.

43:44 Was ist jetzt der Bainbridge-Effekt? Das Ziel des Bainbridge-Effektes ist die Verhinderung von Rückstau und damit halt dann die Aufdehnung des Herzens. Das heißt, ich möchte das, was kommt, auch abliefern. Und wenn das Blutvolum steigt, also dass das Herz stärker gefüllt ist und deswegen stärker kontraktieren muss, soll es auch schneller abtransportiert werden.

44:05 Und somit kommt durch diese erhöhte Spannung, kommt es dazu, dass dieser Typ A-Rezeptor die Herzfrequenz steigert. Sprich einfach, dass zu Stoßzeiten, wenn ganz viele Leute am Bahnhof stehen, reicht es nicht, alle Stunde einen Zug zu schicken, sondern er muss einfach öfter der Zug kommen. Sonst müssen sich nämlich in den einen Zug viel, viel mehr Leute reinquetschen.

44:24 Und das ist eng, das wollen wir. Das ist scheiße. Machen wir uns nichts vor.

44:27 Wenn es Typ A-Fasern gibt, dann gibt es. Wer hätte es gedacht, natürlich auch Typ B-Fasern gibt es.

44:35 Sorry, aber die haben uns schon oft genug in die Scheiße geritten. Ja, das stimmt.

44:38 Leute, wir wollten nicht so zynisch sein. Das macht Spaß, es ist toll und es ist logisch. Freut euch, dass es logisch ist.

44:43 Als Kreislauf ist das beste Thema der Welt. Aber es ist trotzdem.

44:47 Wir haben so ein bisschen Rollentausch in dieser Folge. Irgendwie ist Leo auch so der super Ernste, der hier Inhalt reinbringt. Und Moritz und ich machen die ganze Zeit nur Scheiße. Okay. Es gibt Typ B. Die machen das gleiche, aber irgendwie auch nicht, denn die messen zu einem anderen Zeitpunkt. Die Typ B-Rezeptoren messen die Dehnung unseres Herzens während der Füllungsphase, also genau in der anderen Herzphase wie die Typ A-Rezeptoren.

45:11 Auch hier gibt es wieder einen Eigennamen für diesen Reflexeffekt, wie auch immer. Es ist der Gauer-Henry-Effekt. Und der wirkt ähnlich wie die Pressorezeptoren. Sprich, bei Aktivierung, also bei starker Dehnung des Herzens während der Füllungsphase, wird vermindert ADH freigesetzt. Auch wenn wir jetzt Niere noch nicht hatten, ADH, antidiuretisches Hormon, sorgt dafür, dass man Antidiurese, dass man weniger piselt und diese Ausschüttung wird vermindert, das heißt, ich pisel mehr und werde auf diese Art und Weise volumenlos.

45:43 So, der Gauer-Henry-Reflex-Effekt, wie auch immer, hemmt also ADH, ich pisel mehr aus, sprich mein Blutdruck wird. Auf diese Weise gesenkt.

45:53 Genau, aber da sind wir wieder eher in der langfristigeren Geschichte. Also A, also A-Typen mit der Herzfrequenzsteigerung ist wirklich was, das kann ich ja jetzt machen. A, akut. A, akut. Und B ist, ja, B für. Langfristig.

46:08unknown Oh Gott.

46:08 Eieiei, Leute. Tut weh. B ist für die lange Bank.

46:14 Schön, schön, fake schön.

46:16 Ganz kurz noch, um die Typ B-Rezeptoren abzuschließen, außerdem wird eben, wenn der Druck höher wird, im Vorhofohr auch ANP, also atriales, natriuretisches Peptid, ausgeschüttet. Und das macht, genau das, was der Name sagt, bei Vorhofdehnung wieder mehr Diurese.

46:34 Und den Sack zumachen wir jetzt. Und ganz kurz noch, weil das finde ich super spannend. Ich weiß nicht, ob es jeder, aber zumindest man kann ja dieses NT pro-BNP messen, diesen Marker für Herz-Kreislauf versagen oder für Herzinsuffizienz. Hab ich mal gehört? NT pro BNP? Ja, tatsächlich. Und dieses BNP ist genau das gleiche wie ANP und kommt quasi aus der aus dem gleichen Sack.

46:54 Und daher kommt das, dass wenn mein Herz grundsätzlich überfordert ist und insuffizient ist, dann staut sich das an und es gibt viel, viel mehr von diesem BNP und das kann ich messen.

47:04 Und Moritz, jetzt darfst du den Sack zumachen.

47:05 Und daher kommt es. So, jetzt letztendlich.

47:07 Und jetzt machen wir den Sack zu, nämlich mit der Orthostase-Reaktion. Nämlich, man kennt es, also ich kenne es tatsächlich, man ist morgens, man steht auf, man hat irgendwie keinen Bock, irgendwie muss irgendwie hoch, aber man kämpft sich hoch. Also in der Regel hat man natürlich Lust, aber manchmal muss man sich auch hochkämpfen.

47:20 Man steht auf und das Erste, was man irgendwie so merkt, ist, ich schlackere hier gleich durch den Raum. Ich schwanke noch. Nicht nur, weil das Bett so eine magnetische Anziehungskraft hat, sondern einfach, weil ich merke, auch irgendwie die Blutdruck-Kreislaufregulation ist irgendwie noch nicht ganz im Lot und das ist einfach die sogenannte Ortostase-Reaktion.

47:36 Und was genau da passiert, erklärt euch jetzt der liebe Leo.

47:39 Genau. Also als erstes stellen wir fest, dass es einen Blutdruckabfall im Schwiles gibt. Schwiles ist Kopf. Schwiles ist Kopf. Das heißt, das heißt, wir stehen auf und auf einmal zieht viel, viel mehr Schwerkraft quasi darunter. Und das heißt halt auch, dass die Pressorezeptoren an den Karotiden oder an der Orta, die detektieren das und fangen an, Alarm zu schlagen.

48:05 Ganz wichtig ist, ist, dass das Blut nicht in den Beinen versackt. Das ist einfach falsch. Das hört man nicht so.

48:09 Satzchen dürfte kein Physiodrozenten sagen.

48:12 Einfach falsch. Weil es gibt Benenklappen. Das heißt, das verhindert, dass das Blut in die Beine sackt. Was halt passiert bei einem Lagewechsel, ist, dass der venöse Fluss stehen bleibt. Also das Blut bleibt da, wo es ist. Es sackt nicht weiter runter, aber es geht halt auch nicht weiter Richtung Herz.

48:29 Und da müssen wir jetzt ran. Weil in der Sekunde, wo die Vorlast sinkt, weil halt einfach weniger venöses Blut Richtung Herz fließt, fällt auch das Herz Zeitvolumen und das wäre halt schlecht, weil dann können wir in der Akutsekunde, wo wir gerade aufstehen, die Organisblutung nicht mehr adäquat gewährleisten.

48:47 Und deswegen, Pressorezeptoren, ne? Da geht es.

48:50 Also das ist quasi diese erste Reaktion, wo ich dann erstmal so merke, ui, irgendwas schwankt hier gerade in meinem Kopf.

48:55 Weil eben gerade der Blutfluss steht.

48:57 Genau, in meinem Hirn kommen nicht genug an, aber dann. Aber dann kommt nämlich der Herr Nervus Vagus und Glasopharyngeus und hemmen den Parasympathikus, weil die haben beide parasympathische Fasern, ne? Und dadurch, dass der Parasympathikus gehemmt wird, ist der Sympathikus relativ stärker. Das ist wichtig, es gibt keine aktive Sympathikusaktivierung, sondern nur, dass die Hemmung wird gehemmt.

49:16 Das heißt aber, dass der relativ gesehen stärkere Sympathikus.

49:21 Hast du mir doch mal gesagt, irgendwie 9 und 10 sind quasi der Fuß auf der Bremse des Parasympathikus, ne?

49:28 Und die steigern jetzt die Inotropie und Chronotropie des Herzens über Beta-1-Rezeptoren, letzte Folge, man erinnere sich, und steigern somit das Herzzeitvolumen wieder zurück auf den Normalzustand. Zusätzlich gibt es eine Vasokonstriktion, der Widerstandsgefäße. Das vermittelt dann quasi den Anstieg des TPRs, also der diastolische Blutdruck steigt so ein bisschen durch die Konstriktion der peripheren Atriolen.

49:57 Und zusätzlich, auch wenn es nicht viele Muskelzellen gibt, aber ein paar gibt es wenigstens doch, passiert der ganze Spaß auch in den Venen. Also die Kapazitätsgefäße werden auch zusammengezogen. Somit drücke ich ein bisschen mehr Blut nach oben und erhöhe die Vorlast. So, um jetzt halt wieder mal in Serienstapelfinalartiger Manier einen Teaser offenstehen zu lassen, erfahrt ihr in der nächsten Folge, wie das auf molekularer Ebene funktioniert, wie genau dieser Alpha-1-Rezeptor an den Gefäßen jetzt bewirkt, dass diese Muskelzellen die Arbeit leisten, die sie zu tun haben.

50:26 Eine Überleitung, wie sie im Buch gesteht.

50:29 Wenn es doch nicht klappt im Studium, dann wirst du einfach irgendwie gehst du in Sales oder sonst irgendwas. Oh Gott, nicht mehr so gut. Wie du das hier schmackhaft machst, ich glaube nicht. Was haben wir heute gelernt?

50:36 In mir kann man Verzweiflung riechen.

50:38 Das ist gut. So wie diesem Raum, der ein wenig. Warum wird es, weil wir schon sehr lange haben. Also, was haben wir heute gelernt? Fluss ist abhängig von Druck und Widerstand. Ganz wichtige Erkenntnis. Die Compliance beschreibt die Volumenveränderung pro Druck und ist ein Maß für die Dehnbarkeit der Gefäße.

50:54 Wir haben extensiv über Puls- und Strompulswelle geredet. Genau diese beiden Unterschiede muss man hier machen. Strom- und Druckpuls, den Unterschied haben wir erläutert. Für die Kreislaufregulation sind Pressor und Chemorezeptoren verantwortlich und ein wichtiger Mechanismus, an dem ihr das Ganze gut in einer mündlichen Prüfung zum Beispiel auch erklären könnt, ist eben die Ortostase-Reaktion.

51:14 Super sagt. So Leute, das war's. Haben wir gut gemacht. War ein bisschen eine lange Folge, aber mir hat es Spaß gemacht. Ich fand es klasse. Ich hoffe, ihr auch. Das war nämlich jetzt Sidos versus der Forklinik-Podcast heute mit mir, Moritz und Leo und Clara. Folgt uns gerne auf Instagram at der Vorklinik-Podcast.

51:28 Dort findet ihr regelmäßig MC-Fragen, Merksprüche und Bilder. Alles Mögliche an Feedback und so gerne an unsere Mailadresse oder eben auch bei den ganzen Spotify-Streaming-Plattformen, wie zum Beispiel Spotify oder Apple Podcast. Die nächste Folge, die gerade schon von Leo angeteasert wurde, gibt es dann in zwei Wochen.

51:46 Und damit sagen wir.

51:47 Nur eine Stück kommen mit dem Podcast.