PBC Herz: Elektrophysiologie

0:41 Also irgendwie Kalium, also egal wie unterschiedlich das ist zwischen den ganzen Zelltypen und so weiter, weißt du immer, Kalium ist so der Kölner, irgendwie so hat noch eine Majorche gegangen, so hinten raus wie Repolin. Kalium Köln passt auch super. Also wirklich, das ist wirklich so der, wir kommen wieder zu uns, wir finden unsere innere Mitte und wir kommen wieder runter.

1:01 So, meine Damen und Herren und alle dazwischen und außerhalb herzlich willkommen zu einer neuen Folge, zu einer neuen Folge Situs Inversus, der Vorklinik-Podcast. Alles anders, alles komisch heute. Denn hier spricht nicht die Stimme, die ihr sonst immer hört. Heute spricht nämlich nicht Leo, das ist derjenige, der euch begrüßt, sondern heute bin ich Moritz, derjenige, der euch an die Hand nimmt und in diese Folge begleitet.

1:38 Das aber natürlich nicht alleine, sondern natürlich zu meiner Linken begrüße ich niemanden geringeren als Leo. Hallo. Und zu meiner Rechten hier in EKG-Socken und komplett bereit, die Clara.

1:49 Moin Leute.

1:50 Der Grund ist, Leo ist so begeistert von dem heutigen Thema. Nämlich von der Kardiologie und von der Herzphysiologie, dass er gesagt hat, er würde heute gerne selbst als Sprecher hier aktiv sein. Und deswegen moderiere ich heute ein wenig durch die Folge. Thema ist, wie gesagt, das Herz. Herzphysiologie.

2:07 Wir fangen heute an mit ein bisschen Elektrophysiologie und ich glaube, es wird ganz, ganz spannend werden. Genau. Und gerade Thema Herz. Ich habe gestern, gestern mit einer guten Freundin noch drüber geredet, worum es heute geht im Podcast. Und ich habe gesagt, ja, es ist Thema Herz. Und dann meinte die, ach, wie spannend.

2:22 Herz ist ja irgendwie so, das ist ja, da würde sie sagen, da ist die Seele des Körpers. Und da muss ich sagen, denke ich überhaupt nicht drüber. Auch gar nicht so. Nee, gar nicht. Für mich ist das Herz wirklich nur so eine Pumpe. Ja. Aber da können wir vielleicht am Ende nochmal drüber reden, wo ihr sagen würdet, dass vielleicht mehr Seele ist als am Herz.

2:40 Ganz kurze Werbung.

2:44 Wir haben in diesem Semester einen richtig coolen Werbepartner, Meditrix, und den wollen wir euch jetzt einmal vorstellen.

2:51 Einige von euch fragen uns manchmal auf Insta, ob wir irgendwie so Lernstrategien oder Lerntipps haben. Keine Ahnung, warum wir dafür die Autorität haben. Aber es ist ja schon so im Medizinstudium, es gibt so Sachen, die versteht man einmal und dann kann man die. Und dann gibt es so diese vielen Fakten, die man wirklich relativ stumpf auswendig lernen muss.

3:12 Und das hilft einfach nichts, die müssen einfach rein. In der Vorklinik erinnere ich mich an die Hirnnerven, die Anatomie oder sonstiges. Manche Sachen muss man sich einfach auswendig merken. Und da ist der Game Changer schlechthin tatsächlich Meditrix. Meditrix, das sind quasi Eselsbrücken als Bilder.

3:28 Ihr findet bei Meditrix ganz viele verschiedene Szenen, die jeweils die Themen, die für euch relevant sind, zusammenfassen. Und da gibt es so viele Details, die dann wiederum für die Fakten stehen, die ihr können müsst. Und diese Szenen sind tatsächlich so bunt und wild und lustig, dass ihr gar nicht anders könnt, als sie euch nachhaltig zu merken.

3:46 Ja, und das macht dann einfach viel mehr Spaß. Ich glaube, das kann man sich auch schlecht vorstellen, wenn wir jetzt so drüber reden. Deshalb schaut euch mal die Demo auf meditrix.de an. Ihr könnt euch nicht vorstellen, was euch da erwartet. Ja, genau. Und das lohnt sich auf jeden Fall da mal reinzuschauen, ob das was für euch ist.

4:04 Vielleicht hat eure Uni auch eine Campuslizenz für Meditrix. Und falls nicht, haben wir was für euch.

4:10 Nämlich einen Code SitusIversus15. Damit bekommt ihr 15% Rabatt auf jedes neu abgeschlossene Abonnement bei Meditrix. Genau, einen höheren Rabatt werdet ihr nicht finden.

4:20 Genau. Also Situsinversus15 bei meditrix.de. Viel Spaß.

4:31 Das war's schon. Okay, also starten wir tatsächlich gerne mit einer, oder würde ich gerne mit einer Anekdote. Und zwar im Rahmen meiner Doktorarbeit bekommen wir Gewebe von Patienten und Patientinnen aus dem Herzchirurgie-OP, was während der Operation anfällt. So auch die alten Herzen von oder nach einer Herztransplantation.

4:52 Und das ist halt eben auch unsere Aufgabe, als Doktoranden da reinzurennen und zu gucken. Und dann wurde ich angerufen, juhu, das Herz ist da, ich bin da rein und es war kein Herz da. Dann war ich zwischendurch schon ein bisschen enttäuscht, was weiß ich, sind die zu spät. Und dann habe ich so ein kleines Schränkchen gesehen und da hat so komisch geklopft draußen.

5:06 Ich weiß, was ist das wie kaputt oder was? Und dann kam so dieser Arzt ganz entspannt, hat die Deckel abgenommen und da war da einfach so eine Tupperdose mit einem Herz drin, was geschlagen hat. Und das hat mich wirklich in den tiefsten fasziniert. Und jeder, der Grace Anatomy gesehen hat, kennt nämlich dieses.

5:19 Es gibt auch gute andere Arztserien. Das müssen wir jetzt dazu sagen, genau. Also es gibt auch wirklich andere gute Arztserien. Aber gut. Und zwar, dieses Herz war quasi einfach an Schläuche angeschlossen und schlug da einfach munter vor sich hin. Und das fand ich sehr, sehr, sehr faszinierend. Und die Frage ist, wie klappt das, dass dieses Herz auch ohne Hirn schlagen kann?

5:41 Und genau darum soll es heute gehen, wie das Herz es hinbekommt, auch ohne Signale von außen trotzdem zu funktionieren.

5:47 Und damit wir das Ganze bestmöglich nachvollziehen können, unterteilen wir das Herz erstmal ja in zwei Systeme. Das eine ist das Arbeitsmyokard, das macht den Großteil aller Zellen aus. Also das sind unsere Herzmuskelzellen, die dann dann am Ende die Kontraktion als solche ausführen. Und eben ein System, das der Erregungsbildung wie auch Erregungsweiterleitung dient.

6:11 Also wir haben einmal Arbeitsmyokard und Erregungsbildung und Leitungssystem. Hier brauchen wir eine ganz strikte Trennung. Es kann nicht jede Herzzelle auf Ich mache meinen eigenen Rhythmus machen, sonst kommen wir hier ganz schnell zu kreisenden Erregungen, Herzrhythmusstörungen. Beim Herz ist es eben wirklich wichtig, dass das alles getaktet abläuft und deswegen hier eben eine ganz strikte Trennung dieser beiden Systeme.

6:34 Und dieses System aus dem Arbeitsmyokard hat eine weitere Besonderheit. Diese Kardiomyozyten sind alle über Gap-Junctions miteinander verbunden. Das heißt, wir haben hier eine einzige Single Unit. Und wenn eine Zelle erregt wird, breitet sich diese an die Nachbarzellen und so weiter aus. Das heißt, mir reicht die Erregung einer Zelle, um eben hier eine Erregung des gesamten Herzmuskels zu erreichen.

6:59 Genau. Und um jetzt dieses Leitungssystem nochmal zu wiederholen, könnte man entweder in die Anatomiefolge hören oder wir gehen es nochmal schnell durch. Also beginnt tut das Ganze mit dem Sinusknoten, der als primärer Schrittmacher eigentlich für den Rhythmus verantwortlich ist normalerweise. Wo liegt der?

7:17 Der liegt im rechten Vorhof. Dann läuft das Signal weiter bis zum AV-Knoten. Der liegt so auf der Klappenebene, eigentlich fast genau mittendrin. Wofür steht AV? Atriobentrikular. Also Atrium zum Ventrikel.

7:32 Als wäre er dazwischen. Das, ne?

7:33 Wow. Genau. Danach vom AV-Knoten geht es ins Hissbündel. Am Hissbündel teilt sich das Ganze auf in zwei Tavaren. Hissbündel? Jetzt habe ich dich. Hiss? Keine Ahnung, wo der Herauskommt. Genau, danach geht es dann weiter in die Tavara-Schenkel, einen rechten, einen linken. Und diese Vara-Schenkel laufen dann im Septum entlang bis zum Apex und dann fasert das Ganze in diese Bukinierfasern auf, die dann am Ende wirklich auch die Herzmuskelzellen erregen.

8:01 Jetzt haben wir verstanden, wie die Weiterleitung funktioniert. Jetzt brauchen wir noch ein Metronom. Wir brauchen irgendeinen Taktgeber und das kann eben nicht einfach so jede Herzmuskelzelle machen. Warum haben wir eben gerade gesagt, sonst gäbe es eben Chaos. Und nur bestimmte Zellen sind befähigt, diesen Takt anzugeben.

8:19 Man spricht hier von sogenannten Automatiezentren. Ihr habt richtig gehört, Zentren. Es ist nicht nur eins, sondern es gibt mehrere, falls das eine Zentrum vielleicht, wer weiß, kaputt gehen sollte oder die Weiterleitung gestört sein sollte, dass wir mehrere Rückfalle-Ebenen haben, falls eben irgendwas mal schiefläuft.

8:36 Und das erste dieser Automatiezentren, das ist, glaube ich, auch das, was am ehesten bekannt ist, ist der Sinusknoten. Der schlägt mit einer Eigenfrequenz zwischen 60 und 80 Beats per Minute und ist eben auch Namensgeber für Sinusrhythmus, bevor man ja spricht, wenn man gerade ein bestenfalls gesundes EKG vor sich liegen hat.

8:56 Genau. Und wie Clara schon gesagt hat, gibt es Krankheiten, wo dieser Sinusknoten halt kaputt geht. Zum Beispiel das Six Sinus Syndrome, wo der einfach nicht mehr schlägt. Es wäre natürlich jetzt doof. Wäre gut gewordet.

9:07 Wäre ja gut gewordet.

9:10 Wenn es natürlich jetzt doof, wenn man einfach tot umfällt, das wäre nichts mehr. Deswegen gibt es halt, oder deswegen können alle untergeordneten Institutionen, die wir gerade eben genannt haben, auch in einer gewissen Eigenfrequenz schlagen. So auch zum Beispiel der AV-Knoten. Der schafft aber nur 40 bis 60 Schläge pro Minute.

9:25 Also es ist, ja, man kann man mal machen, aber ich glaube, auf Dauer wenig.

9:31 Weit kommst du da nicht, ne?

9:32 Weit kommen wir nicht. Das sehe ich ganz ähnlich. Das Spannende AMAV-Knoten ist, der ist halt noch so ein bisschen als Türsteher unterwegs. Wieso brauchen wir das? Es gibt so eine Volkskrankheit, die nennt sich Vorflimmern, das hat bestimmt jeder schon mal gehört, jeder hat bestimmt jemanden in der Familie, der das hat.

9:49 Und es bedeutet einfach, dass die Vorhilfe nicht mehr koordiniert kontrahieren, sondern so wild rumzuckeln. Mit wirklich Frequenzen 300, 400, 500 Schläge pro Minute. Wäre jetzt doof, wenn jeder Einzelne von diesen Schlägen auch in den Ventrikel geht und da auch eine Kontraktion auslöst, weil dann hätten wir halt Kammerflimmern und das wäre halt rum.

11:20 Achso, nicht gut.

11:21 Und deswegen gibt es halt den AV-Knoten, der ist so ein bisschen Türsteher, der sagt so, du kommst hier nicht rein und lässt halt quasi nicht jeden einzelnen Schlag durch, sondern der lässt immer nur einen Schlag circa alle 160 Millisekunden durch. Dadurch kommt er trotz diesem hohen Vorwurf-Rhythmus nur in mehr oder weniger normaler Geschwindigkeit da eine Erregung durch und wir haben halt keinen Kammerflimmern, sondern einen halbwegs normalen Herzrhythmus.

11:52 Wenn das mehr interessiert, freut euch auf die Gastfolge, die nach dem Cardio-Block kommt. Da kommt nämlich meine liebe Doktormutter, die eine Vorflimmerspezialistin ist und euch das bestimmt ein bisschen mehr zu erzählen kann. Genau. Dieser AV-Knoten haben wir schon erwähnt, liegt so in der Klappenebene und die Klappenebene ist elektrisch isoliert, sodass nur durch diese eine Stelle, wo der AV-Knoten ist, auch Erregung durch kann.

12:18 Das quasi auch das ganze Ziel gerichtet ist.

12:20 Ihr könnt euch vorstellen, das ist quasi wirklich komplett isoliert, das Herz sind irgendwie zwei mehr oder weniger getrennte elektrische Systeme voneinander. Wir haben eben einmal den Vorwurf, wir haben einmal die Kammer und der einzige Weg dadurch ist eben der AV-Knoten, deswegen Atrioventrikularknoten.

12:33 Und genau nur über diesen Weg kann es eben die Erregungsweiterleitung in die Kammer geben.

12:39 Was machen wir jetzt, wenn es hart auf hart kommt? Also wenn der Sinusknoten kaputt ist und aus irgendeinem unglücklichen Grund der AV-Knoten auch, dann gehen wir auf die nächste Rückfall-Ebene. Uns rettet hier das Hissbündel, denn das Hissbündel hat auch eine Eigenfrequenz von 30 bis 40 Schlägen pro Minute und würde dann hier als neues Automatiezentrum übernehmen.

13:01 Und jetzt gucken wir uns pro Former noch den härtesten aller Härtefälle an, wenn das Hissbündel auch kaputt gegangen ist. Dann übernehmen die Pokinha-Fasern mit einer Frequenz von 20 Schlägen pro Minute. Aber ihr könnt euch vorstellen, diesen Zustand macht keiner lange mit.

13:22 Alter!

13:24 Also ich bin ja wirklich jetzt echt kein Experte hier, was irgendwie so EKG und so angeht. Aber das sieht nicht gut aus. Das erkenne sogar ich, dass irgendwie so. Das stimmt, ja. So ein Kammerersatzrhythmus nicht ganz nachhaltig funktionieren kann. Ganz genau. So.

13:44 Liebe Freunde der Vorklinik, bevor es losgeht, brauchen wir noch ganz kurz eure Hilfe. Wir sind nominiert beim Deutschen Podcastpreis in der Kategorie Beste Information. Diese Kategorie wird über ein Publikumsvoting entschieden und wir brauchen eure Stimme. Hierbei würdet ihr uns unfassbar helfen, wenn ihr kurz auf den Link in der Folgenbeschreibung klickt und uns eure Stimme gebt.

14:05 Dauert nur 5 Sekunden. Ihr seid die allerbesten. Viel Spaß bei der Folge.

14:15 Wir machen weiter und zwar schauen wir uns jetzt eben das Ganze noch in einer viel, viel kleineren Auflösung, in einer viel größeren Auflösung. Viel detaillierter schauen wir uns das Ganze an. Wir schauen uns jetzt nämlich genau an, wie funktioniert die Weiterleitung, wie funktioniert das Erregungspotenzial und da fangen wir an bei den Kardiomyozyten, also bei dem Arbeitsmyokard.

14:36 Genau. Wir wollen tatsächlich nicht direkt in die unbekannten Gewässer vorstoßen, sondern würden gerne erst da anfangen, wo wir uns schon auskennen, weil der geneigte Situs Inversushörer hat schon die Folge Aktionspotential gehört und kennt sich deswegen bestens aus im Neuron. Deswegen möchten wir da nochmal ganz kurz als Wiederholung starten.

14:56 Wir beginnen bei einem Ruhemembranpotential von minus 70 Millivolt. Es entsteht ein Reiz, irgendeine Vordepolarisierung, die das Ganze anhebt. Dann beginnen die Natriumkanäle sich zu öffnen, machen einen Einstrom und dieser Einstrom erzeugt dann diesen charakteristischen Peak. Durch diese Depolarisierung werden dann Kaliumkanäle aktiviert, die dann öffnen, dann einen Natriumstrom, ein Natriumausstrom erzeugen, der dann wieder bis auf die Minus 70 geht.

15:28 Tatsächlich schließen dann diese Kanäle erst relativ langsam, sodass sich dann erst eine Hyperpolarisierung einstellt, auf so minus 90, die dann wieder zurückgeht auf die minus 70 Ausgangspotenzial. Dauern tut das Ganze ein bis zwei Millisekunden.

15:45 Wenn ihr das jetzt kapiert habt, also wie dieses Aktionspotenzial im Neuron abläuft, dann ist das eigentlich schon die halbe oder fast mehr als die halbe Minute für das Aktionspotenzial in der Herzmuskelzelle. Tatsächlich ist das Grundprinzip nämlich super ähnlich, nur es gibt die ein oder andere Besonderheit, die wir euch jetzt einfach erklären.

16:04 Und ich glaube, so wild ist das Ganze gar nicht. Der erste Unterschied ist, dass das Ruhemembranpotenzial in den Skelettmuskelzellen und so eben auch im Herz bei minus 90 Millivolt ungefähr liegt und eben nicht bei den bekannten minus 70. Dieses Membranpotential ist sehr wichtig, dass es die ganze Zeit aufrechterhalten wird, das Gewährleisten, besondere Kaliumkanäle.

16:29 Genau. Und ganz gleich vom Ablauf her wie im Neuron kommt es jetzt eben zu einer Depolarisation beim Herzen eben durch die Erregung der Nachbarzelle über die Gap Junctions. Und es kommt zu einem krassen Natriumeinstrom. Also es gibt hier einen richtigen Overshoot, der geht drauf bis 20 Millivolt und der wird eben durch sehr schnell und sehr viel einströmendes Natrium verursacht.

16:53 Nächste Gemeinsamkeit ist, wenn diese Overshoot einmal erreicht wurde, öffnen dann Kaliumkanäle, die die ganze Zelle wieder repolarisieren sollen, durch einen Kalium-Ausstrom. Und da kommt jetzt die erste Tücke des oder die erste Besonderheit des Herzens dazu. Gleichzeitig öffnen jetzt nämlich auch L-Typ.

17:12 L steht, glaube ich, für Long, oder?

17:14 Longlasting, ja.

17:15 Genau, Longlasting-Kalzium-Kanäle auf. Das heißt, wir haben gleichzeitig durch die Kaliumkanäle einen Ausstrom, der eigentlich ja zu einer Repolarisation beitragen würde. Wir haben gleichzeitig aber auch einen Einstrom von Calcium. Und diese beiden Ströme halten sich in etwa die Waage. Und wenn ihr euch das jetzt auf einem Diagramm vorstellt, wenn Ein- und Ausstrom gleich sind, entsteht hier ein Plateau.

17:38 Das war wichtig. So, alle, die eingeschlafen sind, nochmal kurz aufwachen. 30 Sekunden, 45 Sekunden zurückmerken, okay?

17:45 Genau, eine Plateauphase, die entsteht durch gleichzeitig Kalzium-Influx und Kalium-E-Flux. Wir haben jetzt also hier unser Plateau. Nach einer gewissen Zeit hört aber oder nimmt diese Intensität von dem Kalziumstrom ab. Das heißt, hier überwiegt wieder der Ausstrom vom Kalium und irgendwann kommen wir dann Gott sei Dank weg zu unseren minus 90 Millivolt und das Ganze kann wieder von vorne losgehen.

18:10 Zu dem geneigten Zuhörer ist jetzt noch aufgefallen, oder der geneigten Zuhörerin. Oder der geneigten Zuhörerin, dass wir jetzt hier keine Hyperpolarisation haben, wie es beim Neuron der Fall ist. Das ist hier nämlich A durch eine andere Ausstattung der Kaliumkanäle, aber auch durch einen zusätzlichen, sehr spannenden Kanal.

18:29 Und zwar da möchte ich jetzt ein bisschen angehen, weil das ist das Thema unter anderem meiner Doktorarbeit. Es gibt nämlich Kaliumkanäle mit. Sie hören bei Rauchet, ey. Gibt es mit verschiedenen Eigenschaften. Einmal mit transienten und rektifizierenden Eigenschaften. Was heißt das Ganze jetzt? Wir stellen uns vor, wir nehmen einen Kaliumkanal und bauen den in irgendeine Zelle rein und messen nur diesen einzelnen Kanal.

18:54 Und dann geben wir dieser Zelle Spannungen vor. Und fangen quasi an bei einer negativen Spannung und steigern die bis zu einer positiven Spannung. Und schauen uns dann an, wie sich dieser Strom verändert. Logischerweise müsste der ja eigentlich in der Gerade verlaufen. Weil je mehr Spannung, desto mehr Strom.

19:12 Klingt so schön.

19:13 Also die Geraden, sie tun es nicht.

19:14 Ach doch. Und zwar die Transienten tun das. Okay. Die Transienten sind lieb. Die sind sehr lieb. Die sind einfach, die sind schön. Die Rektifizierenden sind nicht ganz so einfach. Weil Rektifizieren heißt eigentlich nur, dass in die eine Richtung lässt der Kanal lieber die Ionen durch, in die andere nicht.

19:34 Also zum Beispiel, dass der Einstrom genauso funktioniert wie beim Transienten, aber der Ausstrom, der wird so ein bisschen unterdrückt. Das heißt, da ist es nicht mehr proportional, sondern da flacht die Kurve so ein bisschen ab. Und zum Beispiel einwärtsrektifizierende Kanäle sind nämlich in der Membran verbaut.

19:53 Das ist deswegen sehr wichtig, weil wir müssen diese minus 90 Membranpotenzial wirklich absolut konstant halten. Weil wenn jetzt die auf einmal hyperpolarisiert, dann reicht vielleicht der Reiz von der anderen Zelle nicht mehr aus, um ein Aktionspotenzial auszulösen. Und was passiert dann? Ja, das ist scheiße, weil dann macht die Zelle nämlich nicht mit und fängt an, irgendwelche Eigengedanken zu verfolgen, löst vielleicht so ein random Potential aus und auf einmal haben wir eine kreise Erregung und kann man flimmern und schromm.

20:19 Falls es euch jetzt ähnlich geht wie mir und ihr das alles nicht so 100% verstanden habt in der ganzen Detailtiefe, wie wir euch das präsentiert haben. Ich glaube, dass es an der Stelle nicht ganz so wild wichtig ist, hier eben zu verstehen.

20:31 Und Prinzip wieder so ein bisschen, ne? Hyperpolarisation verhindern.

20:34 Genau, also es ist nicht wie beim Neuron, dass ich eben so eine kurze Hyperpolarisation habe. Die habe ich in der Herzmuskelzelle eben nicht, weil hier eben noch besondere Kanäle vorliegen, die ich in einem Neuron nicht habe.

20:48 Genau.

20:49 Ihr merkt, wir müssen bei dem Herzen immer wieder aufpassen, dass hier ja keine Herzzelle so ein bisschen ihr eigenes Ding durchzieht.

20:57 Passt auf euer Herz auf, Leute.

21:00 Und ein weiterer Mechanismus, der eben verhindern, ich überspiele das jetzt einfach. Ein weiterer Mechanismus, der uns davor schützt, dass es eben zu Herzrhythmusstörungen oder unkoordinierten kreisenden Erregungen kommt, ist eine verlängerte Refraktärperiode, eben durch genau dieses Plateau. Wir brauchen das deswegen, weil Herzerregung, ja, Pukinja-Fasern, wir fangen an an der Herzspitze, breitet sich aus, hoch zur Herzbasis.

21:26 Es erreicht also nicht jede Herzzelle zum gleichen Zeitpunkt. Die Zelle an der Herzspitze wird früher erregt als die Zelle an der Herzbasis. Das heißt, im schlimmsten Falle ist die erste Zelle, die erreicht wurde an der Herzspitze wurde schon lange fertig, kontrahiert und ready für den nächsten elektrischen Impuls, während das Signal oben noch gar nicht angekommen ist.

21:48 Das Ganze würde dann kein Ende nehmen, das Ganze würde kreisen, wir würden Kammerflimmern kriegen. Wir müssen also die Zellen, die früher erreicht werden, so lange ruhig stellen, also in eine Refraktärperiode, in einen refraktären Zustand bringen, dass sie eben so lange stillhalten, bis auch die letzte Zelle ihre Erregung erhalten hat und sich kontrolliert hat.

22:12 Nie ohne mein Team. Gut. Jetzt wollte ich schon aus Reflex wieder übermoderieren. Ich halte die Schnauze.

22:20 Aber ich finde, bisher hast du dich sehr gut zurückgehalten.

22:22 Schon, ne? Ansonsten würde ich wieder weitermachen.

22:24 Ja.

22:30 Und nehme ich das nächste Thema anmoderieren. Und das ist nichts Geringeres als die schöne und spannende Thematik hinter den Schrittmacherzellen. Wir haben gerade gesprochen über den Sinusknoten, über den AV-Knoten, die Purkin-Fasern, die ja alle so ein. Leotritt hier gegen mein Mikrofon. Ups, das ist bitte in Ruhe, danke.

22:46 Die ja alle so eine Eigenfrequenz haben. Ja, und das habe ich mir damals, als ich es gelesen habe und gelernt habe, gedacht, wie soll das denn funktionieren? Das sind einfach, sind das nur diese Zellen, die eben einen ganz eigenen Erregungsmechanismus, einen Erregungszyklus hier haben, der total spannend ist und der euch das verständlich macht, was dahinter steht, hinter dieser Eigenfrequenz von diesen Regionen.

23:06 Und deswegen schauen wir uns jetzt im Detail an, wie diese Schrittmacherzellen ihre Erregung abbilden.

23:11 Anfangen würde ich da mit dem größten Unterschied zu normalen Herzmuskelzellen, aber auch zu Aktionspotenzialen in Neuronen und anderen Zellen. Denn die Schrittmacherzellen haben einen sehr besonderen Kanal. Der HCN4-Kanal und irgendein Scherzvogel hat gedacht, wir nennen den jetzt Funny Channel. Kann man jetzt lustig finden, wenn man möchte?

23:38 Du hast ja die Pointe noch gar nicht erzählt. Du weißt ja noch gar nicht, warum das lustig ist.

23:41 Ich weiß ich die Pointe ja auch nicht.

23:43 Na gut, das mag sein.

23:47 Gut, halten wir. Also, ich finde es einfach nur der, Deshalb nicht lustig, weil ich es scheinbar noch nicht verstanden habe. Aber du kannst es mir gerne gleich nochmal erklären. Ich würde mich sehr freuen. Was ich aber weiß, ist, warum diese Funny Channels besonders sind. Denn normalerweise ist es ja so, wie bei Natrium-Kanälen, die ja diesen Overshoot machen, die öffnen, wenn es zu einer Depolarisation der Zelle kommt.

24:12 Diese Kanäle machen das genaue Gegenteil.

24:16 Das ist der Witz, glaube ich. Das ist der Witz. Nee, oder? Weißt du, aber du musst dir vorstellen, das sind halt Nerds, die sitzen halt die ganze Zeit vor ihrem Kack-Setup und messen irgendwelche Ströme. Ha, wie lustig.

24:29 Kannst du nicht sagen, dass du das warst, Leo.

24:31 Das wäre cool. Wenn ich dir entdeckt hätte, Marshalala, dann würde ich jetzt nicht hier sitzen.

24:36 Wenn man also einen Riesendurchbruch habe, aber irgendwie. Boah, doch schon. Meinst du? Ja.

24:40 So, Leute. Eines Tages, Leo. Auch wenn wir bei den Funny Channels sind, Spaß beiseite, die Dinger sind wirklich verdammt wichtig und IMPP fährt auch voll auf die kleinen Kanälchen ab.

24:50 Die sind sehr verliebt.

24:51 Nochmal, die öffnen nicht, wie wir es bisher kennen, von Natriumkanälen zum Beispiel bei Depolarisation, sondern öffnen bei Hyperpolarisation. Und lassen dann in dem Fall Natrium und Calcium, also vor allem Kationen, durch. Die sind unselektiv, denen ist nicht so wichtig, was dadurch die durchfließt.

25:09 Hauptsache es hat eine positive Ladung.

25:12 Genau, so. Das heißt, das ist jetzt die wichtige Information, die wir brauchen, um das Schrittmacherpotenzial zu verstehen, weil das ist eine der beiden großen Änderungen. So, der Ausgangspunkt, also in Anführungsstrichen das Ruhemembranpotenzial, sind jetzt hier minus 60. Man kann eigentlich nicht von einem Ruhemembranpotenzial sprechen, weil eigentlich niemals für eine längerefristige Zeit in dieser Zelle das gleiche Potenzial stattfindet.

25:37 Das ist mehr so eine Welle. Ich finde, es sieht so ein bisschen aus wie so eine Sinuswelle, so ganz bisschen.

25:43 Meinst du so der Sinus von so der mathematische Sinus?

25:46 Ja, mathematische Sinus.

25:47 Also die Zelle würde gern bei minus 60 Chillen, kommt aber nie wirklich zu diesem Punkt.

25:51 Genau, ja, richtig. Weil es kein stabiles Potenzial ist. Aber das ist so, das ist so der negativste Punkt, deswegen nennen wir es jetzt mal Ruhemembranpotenzial. Genau. Bei der Repolarisierung von einem vorherigen Potential, wir sind in einer Welle, wir starten jetzt ganz unten, öffnen direkt diese Funny Channels, weil wir kommen quasi von einer Repolarisierung, also das Membranpotential wird weniger.

26:16 Guck mal, der lacht schon. Das Membranpotential wird weniger. Und durch diese, haben wir ja gesagt, durch eine Hyperpolarisierung gehen diese Kanäle auf, also sie gehen auf und babam. Wie bitte? Was war das? Babam. So klingt es. So klingt es dann, ne? Wenn man ganz genau hinhört. Genau, und öffnen und dadurch gibt es wieder eine Depolarisierung.

26:35 Diese Depolarisierung nennt sich diastolische Depolarisierung. Das heißt einfach so, muss ich einfach merken. Die ist nicht ganz so sprunghaft wie bei den Natriumkanälen, sondern eher so Jans-Entspantikus. Also so ganz entspannt geht die so ein bisschen hoch. Das steht leider so im Skript. J-A-AA-A-A-A-N-Z-Entspantikus steht hier.

26:58 Da haben wir den Piraten, wenn ihr dieses Skript geschrieben hat. So. Es ist aber nur so lange Entspanticus, bis zu minus 20 Millivolt, weil jetzt kommen nämlich die überdrehten L-Typ-Kalziumkanäle und ballern erstmal los. Bis auf plus 20. Der geneigte Zuhörer, den könnt ihr jetzt aufgefallen werden.

27:17 Das haben wir schon den dritten Mal den geneigten Zuhörer. Ja, ich liebe es. Das ist der dritte Mitglied hier.

27:22 Der geneigten Zugehörerin. Genau, super, wir lernen. Dass es jetzt auf einmal Calciumkanäle sind und nicht Natriumkanäle, weil in Schrittmacherzellen gibt es keine. Das ist extrem wichtig. In Schrittmacherzellen gibt es keine Natriumkanäle, sondern nur Calciumkanäle, die diesen Aufschwung machen.

27:38 So, das heißt bedeutet. Ganz kurz nochmal zwei. Bei den HCN-Kanälen, bei den Funny-Cannels, das ist ja unspezifische Kationen. Genau. Da kommt Natrium mit dabei, das ist aber.

27:47 Das stimmt, aber es gibt keine spezifischen Natriumkanäle. Also wir halten fest, erst gehen die Funny Channels auf, es geht langsam wieder nach oben, das Potenzial. Dann irgendwann machen die Calcium-Bros mit und schießen das Ganze hoch. Die machen diesen Overshoot, die gehen wir vorher vom Natrium-Kanal.

28:02 Richtig. Okay. Jetzt sind wir bei plus 20 und jetzt wollen wir mal wieder zurück. Lara.

28:08 Verdammt, ich bin das. Okay, wir wollen wieder zurück. Wir müssen unsere Zelle wieder repolarisieren und das funktioniert Gott sei Dank ganz klassisch über Kalium. Kaliumkanäle öffnen, repolarisieren unsere Zelle wieder. Das Membranpotential sinkt kontinuierlich auf unser, in Anführungszeichen, Ruhemembranpotenzial von minus 60 Millivolt, auf der sich die Zelle aber nicht ausruhen kann, weil ihr wisst ja, die HCN-Kanäle machen bei dieser Repolarisierung wieder auf und das Ganze steigt.

28:42 Also die Zelle kann sich eigentlich, das ist das name Schwein eigentlich, das kann sich zu keinem Zeitpunkt auf seinem gewünschten Ruhepotenzial von minus 60 Millivolt ausruhen.

28:50 Jetzt mal jemanden, Herr Moderator, jetzt mal in den Skript, gucken wir mal da steht. Welche Kanäle hat also diese Zelle nicht, wenn es ums Ruhmembran-Potenzial geht, die wir vorher im Abendlook gebraucht haben?

29:02 Die Inward Rectifier. Ich glaub's ja nicht. Also krass, ich bin. Es ist ja geil. Also keiner weiß, was ich gerade hingeschieht habe. Nein, aber irgendwie auf Kalium kann man ja bauen, ne? Also irgendwie Kalium, also egal wie unterschiedlich das ist zwischen den ganzen Zelltypen und so weiter, weißt du immer, Kalium ist so der Kölner, irgendwie so hat noch immer Jod hier gegangen und so.

29:21 Hinten raus, wir Repolis. Kalium Köln passt auch super. Also wirklich, das ist wirklich so der, wir kommen wieder zu uns, wir finden unsere innere Mitte und wir kommen wieder runter. Okay. Wir gehen weiter zum nächsten Thema und das wäre nämlich hier die elektromechanische Kopplung. Das ist jetzt nämlich die Frage, wie kommen wir denn jetzt von diesem Erregung beim Arbeitsmyokard mit dem Calciumeinstrom zu der Erregung, zu dem Zusammenziehen dieser Cardiomyozymen.

29:56 Und ich würde hier auch wieder anfangen bei uns bekannten Themen als Einstieg. Ihr werdet in der Skelettmuskel-Folge auch schon von elektromechanischer Kopplung gehört haben.

30:10 Und Fingeryoga. Ja, wir haben Fingeryoga gemacht. Stimmt!

30:13 Och, die Folge war legendär. Gut, Ehre an Fargan an der Stelle.

30:19 Stille kurz her.

30:20 Ganz schlimm, ganz schlimm.

30:22 Okay, weiter, weiter weiter. Wir haben halt alle so in Erinnerungen geschwelgt über die guten alten Zeiten und das Fingeryoga. Okay, weiter.

30:29 Leute, weg vom Fingeryoga und zurück zur elektromechanischen Kopplung. Ich wiederhole sie kurz nochmal im Skelettmuskel, weil wenn wir die verstanden haben, tun wir uns im Herzen. Umso leichter.

30:38 Okay, let's go.

30:39 Es kommt ein Aktionspotenzial an an der neuromuskulären Endplatte und es wird Acetylcholin ausgeschüttet. Soweit habe ich euch.

30:46unknown Gut.

30:47 Ich bin noch dabei und ich glaube, ich bin hier der Bottleneck in der Folge.

30:51 So, Acetylcholin wird ausgeschüttet und bindet jetzt an die DHP-Rezeptoren in den T-Tubuli. Und die sind gekoppelt an die Rhyanodin-1-Rezeptoren. Habe ich das richtig ausgesprochen? Ach, sehr schön. Und wenn diese jetzt mit angesteuert werden, die sind eben an diese DHP-Rezeptoren gekoppelt, dann kommt es zu einer massiven Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Reticulum.

31:21 Genau. Und weil dieses Calcium, das ist jetzt ganz genauso wie in den Skelettmuskelzellen, löst eine Kontraktion aus, bla bla bla, kennen wir alles schon, brauchen wir nicht wiederholen. Wenn nicht, guck gerne nochmal zurück in die Folge, weil es ist im Herz ganz genau so, wie das funktioniert. Die Calciumfreisetzung ist jetzt aber nicht ganz genau so.

31:37 Das heißt, deswegen. Im Herzen. Im Herzen. Deswegen wollen wir darauf nochmal hinausgehen. Und das ist halt so ein Phrase. Ich glaube, unser Physiodozent hätte uns nachts um vier geweckt und hätte uns geschlagen, wenn wir das nicht gewusst hätten. Die calcium-induzierte Kaltimmung ist.

31:51 Aus eigenem Grund finde ich die das richtig cool.

31:53 Ja, weil es ist halt besonders. Jetzt ist die Frage, was heißt das? Jetzt gehen wir nochmal zurück zum Aktionspotential. Also, zuerst öffnet sich der Natriumkanal, wir haben eine Depolarisierung und dann kommt dieses Plateau, was durch Kalzium und Kalium stabilisiert wird. Genau. Dieser Calcium-Spark, der da entsteht, also weil die Kanäle öffnen, kommt ja logischerweise Calcium dann da rein.

32:18 Der, dieses Calcium, das bindet jetzt an den Ryanodin-2-Rezeptor am SR. Ganz kurz, um es mal zu klären, Rhyanodin 1 ist im Skelettmuskel, Ryanodin 2 ist im Herzen. Und dadurch.

32:35 Da kann man sich irgendwie so überlegen, merken irgendwie, ja, Rühr 1 ist wohl das, wo es mehr von gibt im Körper. Und ich nehme jetzt einfach mal an, weil wir so viele Muskeln haben oder manche auch viele Muskeln haben, wird es einfach da wahrscheinlich relevanter sein. Und deswegen ist dann, ja, das ist ja Rühr 1.

32:48 Richtig, so. So merken wir uns das.

32:50 Genau. Und diese Bindung öffnet jetzt halt eben das Ganze und lässt massig, massig Calcium in die Zelle rein aus dem SR und erhöht das Ganze um den Faktor 10. Also von 10 hoch minus 7 auf 10 hoch minus 6. Was?

33:07 Die Calciumkonzentration? Genau. Okay.

33:08 Also 10 hoch minus minus 100 Millionen 6 bis 10 hoch minus 6 Molar. Nicht Birnen, nicht Äpfel, sondern Molar.

33:15 Oh, schützt das Trauma von irgendeiner Wattestunde, die jeder von uns mal erlebt hat.

33:19 So ich. So. Und was halt jetzt wichtig ist, es gibt keine so eine elektrische Kopplung wie Skelettmuskel, sondern das Calcium, was durch das Aktionspotential reinkommt, was ja echt, das sind so gefühlt drei, vier Calcium-Ionen, das ist nicht viel. Das macht dann quasi die Kettenreaktion und lässt dann seine Bros und Brosinen aus dem SR in die Zelle reinballern.

33:40 Handbewegung hättet ihr gerade sehen müssen. Ja. War wirklich, hat es sehr gut. Zum Ausdruck gebracht.

33:45 Also richtig reingeballert. Und das bindet jetzt halt, dieses Calcium bindet jetzt Anthroponin C. Ganz normal, öffnet sich Blammen, Myosin-Aktin, Zyklus fängt an zu ballern. Supergeil, ja. So, und die Relaxation ist auch wie im Skelettmuskel. Hier jetzt auch wieder die Serka 2 und nicht die Serka 1 als Calcium-ATP-Ase in der Membran des SR.

34:07 Und ganz kurz, ne, Phosphorlamban ist hier das Regulatorprotein und aktiviert und deaktiviert die Durchbindung. Und logischerweise gibt es auch noch den NCX wie im Skelettmuskel, der als sekundär aktiver Transport Calcium und Natrium tauscht. Also so kriegen wir das Calcium wieder weg. Aber das ist ja schon bekannt, ne?

34:27 Wenn ich Skeletmuskel folge.

34:30 Sehr schön. Also ganz kurz, wenn ich das jetzt richtig verstanden habe, der größte Unterschied ist eigentlich, dass ich im Skelettmuskel das direkt gekoppelt habe. Also DHP ist mit diesem Röhren- und Iden I-Rezeptor verbunden. Wenn der eine aufgeht, ballert der andere automatisch auch und lässt sich Calcium rein.

34:47 Ja, die sind richtig mechanisch gekoppelt an. Genau.

34:49 Ein Herz muss das Calcium daran binden. Also diese calcium-induzierte Calcium-Kalz.

34:55 Weil es gibt kein DHP im Herzen. Sowas gibt es nicht.

34:59 Okay.

34:59 Brauchen wir nicht. Weil ich meine, wir haben ja schon L-Typ-Calcium-Kanäle, warum sollen wir das an und machen? Warum ist das eigentlich so im Herz, weißt du das? Was meinst du, wieso? Also warum das dann nicht so mechanisch gekoppelt ist? Weil ich habe ja schon einen Calcium-Einstrom. Und warum soll ich dann auch einen weiteren Kanal einbauen?

35:12 Ja, ja, verstehe ich. Ja, und im Skelettmuskel habe ich halt keinen Calciumkanal drin.

35:16 Ja, und weil meine Kontraktion ja nicht durch einen Transmitter wie Acetylcholin ausgelöst wird, sondern durch meine. Meine Schrittmacherzellen.

35:28 Ich bin wirklich begeistert.

35:30 Okay. My dog geht's.

35:37 Und schauen uns jetzt nämlich das finale Thema an. Ganz spannend. Jetzt haben wir nämlich das Verstanden alles mit diesen Mechanismen, mehr oder weniger, wie diese Erregung abläuft. Sowohl am Kardiomyozid als auch bei der Erregungsweiterleitung und bei der elektromechanischen Kopplung. Und jetzt aufbauend darauf versuchen wir die Modulation dieser Prozesse zu verstehen.

35:59 Weil wie ihr euch hier wahrscheinlich auch schon mal mitbekommen habt, schlägt euer Herz nicht immer in der gleichen Geschwindigkeit. Sondern wenn man mal die Treppe geht, so eine schwere Tasche dabei hat, dann schlägt es auch mal schneller. Da kommt die andere jetzt gerade. Da hat man nochmals das Gefühl, es springt einem so richtig aus der Brust raus.

36:17 Und da gibt es eben alle möglichen Anpassungen. Das ist vor allem eben über Sympathikus, Parasympathikus, ich glaube, was hier was, welche Rolle spielt, evolutionär und so weiter, ist euch allen soweit klar. Und ganz wichtig ist auch, sich hier vor Augen zu führen, dass das Herz eben auch in der Lage sein muss, regenerative Phasen einleiten zu können.

36:35 Das Herz muss in der Lage sein, sich zu entspannen, also quasi dem entgegenzuwirken an diese Reizung. Und vor allem muss es eben auch, oder vor allem ist das notwendig, weil es eben einfach so ein langfristiger Prozess ist. Das Herz muss das ganze Leben lang durchschlagen. Es muss in 24 Stunden über 7000 Liter pumpen.

36:51 Also das Leben ist für das Herz quasi kein Sprint, sondern eher ein Marathon. Und genau deswegen brauchen wir eben auch diesen Gegenmechanismus. Also wir brauchen eben auch die Relaxation hier am Herz.

37:03 Aber wir konzentrieren uns jetzt erstmal wieder auf unseren allseits bekannten Säbelzahntiger. Also wir ballern jetzt erstmal den Sympathikus durch.

37:11 Wir fangen an mit dem Sympathikus, der unsere Herzfrequenz bestenfalls nach oben treibt. Nicht nur die Herzfrequenz, eigentlich wird der komplette Kontraktionsmechanismus ja auf sein absolutes Optimum und Maximum getrimmt, damit wir hier eben möglichst viel Volumen in möglichst kurzer Zeit durchbringen können, um eben vor dem Säbelzahntiger wegzurennen.

37:32 Und damit das möglich ist, ist es wichtig, dass das komplette Herz von sympathischen Nervenfasern versorgt ist. Anders ist das beim Parasympathikus, der versorgt nämlich ausschließlich die Vorhöfe. Die Entspannung ist dem Herzen scheinbar nicht ganz so wichtig.

37:47 Ein bisschen toxisch, ne? Genau. Und Sinus und Hauptknoten, muss man dazu sagen.

37:50unknown Gut.

37:51 Vorhöfe und Sinushaft. Diese Steigerung, also wir können jetzt vier verschiedene Dinge steigern im Herzen. Und ich habe mir für diese vier Dinge wirklich in absoluter Mühe vier Merksprüche aus den Fingern gesungen. Ich bin gespannt, ob sie euch gefallen. Also als erstes gibt es die Inotropie. Die Inotropie ist die Kontraktionskraft.

38:11 Und bei Inotropie denke ich an die Incredibles von Pixar.

38:14 Es gibt erstens auch andere coole Studios und es gibt auch andere tolle Kinder-Action-Filme.

38:19 Aber er kennt die, ne? Die Incredibles. Den kennt ihr. Und der Mr. Incredible ist ja so stark. Deswegen denke ich da an die Incredibles. Die sind so stark. So. Kronos, Chronotropie ist die Herzfrequenz. Kronos die Zeit des Kriegs, das ist einfach. Es gibt auch andere coole Sprachen. Also Chronotropie ist die Zeit.

38:38 Dann gibt es noch die Dromotropie. Das ist die Überleitungszeit. Und da habe ich mir gemerkt, oder möchte ich mir merken, das Motodrom. Ist das? Motodrom ist doch so eine Autorennstrecke. Ich habe echt keine Ahnung wirklich. Kennst du das? Nein, wir brauchen jetzt noch eine Esatzbrücke. Nee, vielleicht kennen es ja alle.

39:00 Okay, also das Motodrom, quasi so ein Motorennsport. Drom, Dromm, Drumm, vielleicht, ich weiß es nicht. Jetzt mit dem Geräusch macht's klick. Okay, ja, okay. Seid also quasi die schnellste Runde zählt. Ihr seid echt Arschis. Hallo. Also Dromotrophie ist nochmal was? Dromotropie ist die Überleitungszeit.

39:20 Okay. Also quasi. Am AV-Knoten. Am AV-Knoten hatten wir ja mal, dass ihr das so, dass der Brathand die nicht reinlässt. Und das kann man verkürzen, die Zeit, oder halt verlängern. Und dann gibt es noch die Bartmotropie. Die Bartmotropie bedeutet die Reizschwelle, die so eine Zelle überschreiten muss, bis das Aktionspotential ausgelöst wird.

39:44 Die kann man auch variieren. Und bei der Bartmotropie habe ich mir gedacht, die Wasserschwelle in der Badewanne, bis sie überläuft. Ist gut, oder?

39:52 Ja, ja. Ich finde, insgesamt kriegen die eine 2 Plus, die Merkel. Also wirklich super. Ich kann jetzt das Motodrom. Ich persönlich kann es jetzt einfach nicht. Ich hak's da an der Stelle.

40:03 Liebe Freunde, bitte schickt mal auf Insta, bitte. Wenn ihr wisst, was ein Motodrom ist, schickt bitte mal einen Daumen. Ich brauch gerade, ich brauche ein bisschen Liebe von euch.

40:09 Wo sollen sie es denn hinschicken?

40:11 Ach, einfach mal Leos Bildleiter. Bitte auch mal auf Blut.

40:15 Also habt Mitleid mit Leo, schickt die meinen Daumen.

40:18 Ja, bitte mal, aber einfach mal Insta-Podcast. At der Fucking-Podcast auf Insta. So, jetzt haben wir es. Einfach mal einen Daumen schicken, wenn ihr wisst, was ein Motodrom ist. So ran, Leute. So, jetzt Inotropie. Bam.

40:30 So, Inotropie, wir fangen an mit den Incredibles, so ist es. Die erhöhen uns die Verkürzungsgeschwindigkeit. Das bedeutet, ich kriege mein Herz einfach schneller und ja, intensiver, besser kontrahiert. Also alles irgendwie viel effektiver. Und das Ganze wird eben durch den Sympathikus gesteuert. Der verstärkt nämlich den Calcium-Einstrom aus dem SR in die Herzmuskelzelle.

40:56 Und wenn eben mehr Calcium in der gleichen oder mehr Calcium in sogar kürzerer Zeit einströmt, dann ist eben diese Kontraktion schneller und intensiver. Wie funktioniert das Ganze jetzt auf Molekularebene? Adrenalin-Noradrenalin, also Transmitter des Sympathikus, binden an Beta-1-Rezeptoren und der ist jetzt GS-Protein gekoppelt.

41:19 Falls ihr da nicht mehr ganz zu bewandern seid, guckt euch die Signalwege einfach nochmal an. Ich gehe jetzt. Ich gehe jetzt hier in aller Kürze nochmal kurz drauf ein. Im Prinzip wird GTP zu GDP. Das sorgt dafür, dass sich unser G-Protein trennt. Einmal in eine Alpha-Untereinheit und die Beta-Gamma-Untereinheit, die da zusammen irgendwie chillt.

41:44 Und die Alpha-Untereinheit von dem G-Protein, die aktiviert jetzt die Adenillacyklase. Die Adenelacyklase reguliert mir mein CAMP hoch. Und das CAMP aktiviert die PKA, die Proteinkinase A. Die phosphorylisiert mir jetzt die Calciumkanäle und das steigert die Offenwahrscheinlichkeit dieser Calciumkanäle.

42:07 Und jetzt weiß ich nicht, ob das so ein Heidelberger-Ding war, das bei uns von einem Physiologie-Professor immer wieder eingeprügelt wurde.

42:14 Das ist übrigens immer der gleiche, der so hart tragt. Also wir haben nicht mehrere, die so hart sind, sondern es ist immer der gleiche, der so hart ist.

42:20 Die Offen Wahrscheinlichkeit ist nicht das gleiche wie die Öffnungswahrscheinlichkeit. Also das Ganze ist ein Statistik.

42:27 Ich habe dich nämlich noch nie verstanden.

42:30 Gar kein Druck jetzt an mich, ne? Offen Wahrscheinlichkeit ist nicht das gleiche wie Öffnungswahrscheinlichkeit. Die Wahrscheinlichkeit, dass mein Calciumkanal öffnet, bleibt immer noch die gleiche. Auch mit PKA und Phosphorellierung, ja. Die statistische Wahrscheinlichkeit, dass er aufmacht, ist gleich.

42:45 Wenn er aber einmal offen ist, bleibt er länger offen. Das heißt, wenn ich drauf gucke, sind in diesem Moment mehr Calciumkanäle offen.

42:54 Und zwar über eine längere Zeit.

42:56 Die Öffnungsdauer ist erhöht und dadurch ist die offen Wahrscheinlichkeit viel höher. Also die Wahrscheinlichkeit, dass der Kanal, auf den ich gerade gucke, offen ist, ist viel höher.

43:05 Aber es geht nicht, also quasi bei der offenen Wahrscheinlichkeit guckst du die Kanal, also die Länge an, wie er offen ist, mit der Öffnungswahrscheinlichkeit ist wirklich, ist er auf oder ist er zu? Und deswegen reden wir hier über die Offenwahrscheinlichkeit. Also es sind nicht mehr oder weniger Calciumkanäle offen, sondern sie sind nur länger offen.

43:21 Das ist an sich die Kernmessage.

43:22 Auch super, dass die beiden Wörter überhaupt nicht ähnlich sind. Ja, ne?

43:25 Sehr gut gewordet.

43:26 Glücklich.

43:27 Also, die PKA macht neben der Steigerung der Offenwahrscheinlichkeit von den Calciumkanälen auch noch was anderes. Sie phosphorylisiert nämlich auch das Phospholamban. Davon hatten wir es ja gerade eben, als wir über die Serker gesprochen haben. Wenn nämlich Phospholamban phosphorelliert ist, ist die Serka aktiver und schaufelt viel schneller das Calcium wieder zurück ins sarcoplasmatische Reticulum, räumt also nach der Kontraktion viel schneller wieder auf.

43:54 Das Calcium kann schneller abfallen, die Erregung klingt schneller ab. Das Herz oder die Herzmuskelzelle entspannt sich schneller und ist schon viel früher wieder ready für die nächste Kontraktion. Und dieser Effekt hat jetzt aber vor sich, das hat nichts mit den Incredibles, also hat nichts mit Inotropie zu tun, sondern das ist ein ganz eigener Effekt, nämlich die positive Lusitropie, also die Fähigkeit, schneller zu relaxen.

44:17 Weil zu den Incredibles zählen natürlich auch die Luschen, die halt ja auch Bombower Luschen.

44:24 Ja gut, wer sich so merken kann, gerne. Parasympathicus funktioniert über anderes G-Protein, das ist GI gekoppelt, über M2-Rezeptor. Und das gehen wir jetzt nicht alles nochmal durch. Das ist eigentlich das gleiche in Umgekehrt.

44:40 Genau, weil es ja einfach CAMP-Spiegel senkt durch GI. Also, jetzt haben wir das. Jetzt wollen wir das Herz schneller schlagen lassen. Die PKA, die nehmen wir gerade mit, ne? Die nehmen wir mit und gehen mal zu unseren Funny-Channels. Und nochmal als Recall.

44:54 Also wir sind wieder bei diesen Schrittmacher-Zellen.

44:55 Genau, wir sind bei den Schrittmacher-Zellen, weil die geben ja die Geschwindigkeit vor. Macht ja Sinn. So, das heißt, diese PKA nehmen wir mit und die ist, die phosphoryliert uns jetzt die Funny-Channels. Und dadurch öffnen die schneller. Also diese Entspanticusdepolarisierung geht schneller, wird ein bisschen steiler.

45:15 Und dadurch werden auch schneller die Calciumkanäle aktiviert. Es wird schneller wieder repolarisiert und diese ganze Sinuswelle wird ein bisschen verkürzt und wird quasi einfach, es schwingt so ein bisschen schneller hin und her. Und das ist eigentlich der ganze Spaß. Mehr ist es eigentlich nicht. Das heißt einfach, dass die Leitfähigkeit von den Funny-Channels gesteigert wird.

45:34 Und dadurch habe ich eine schnellere diastolische Depolarisierung und es kann schneller an Aktionspotenzial ausgelöst werden. Kommt schneller über diese Schwelle, über die vorhin gesprochen haben. Parasympathicus, auch wieder über den M2-Rezeptor, über GI gekoppeltes, über die GI gekoppelte Geschichte.

45:50 Dadurch Habe ich auch weniger Phosphorylierung. Was man dazu sagen muss, es gibt noch einen zusätzlichen Effekt, und zwar Beta Gamma, die Beta-Gamma-Untereinheit öffnet Kaliumkanäle, die das Membranpotential senken. Also sind wir dann nicht mehr bei minus 60, sondern vielleicht bei minus 65 oder minus 70.

46:08 Dadurch brauchen die Funny-Channels nochmal ein Stück länger, bis sie bei den minus 20 sind, die die Calciumkanäle brauchen. Also dauert das noch ein bisschen länger. And a sehr ähnlich effect is halt eben auch beim AV-Knoten, der dann halt aber nicht die eigentliche Frequenz verlängert, sondern halt eben die Überleitungsgeschwindigkeit, also auch die Dromotropie, beeinflusst.

46:34 Ja, Dromotropie. Entschuldigung, ich muss immer noch lachen, wenn ich an diese Eselsbrücke denke. Ich komme überhaupt nicht klar auf die. Wie war das Drom? Motodrom. Motodrom. Motodrom. Gut.

46:45 Quasi ein Fußballstadion für Autorennen.

46:48 Bitte, aufwendig. Okay. Dromotropie. Funktioniert vom Mechanismus sehr ähnlich wie die Inotropie, also wie es bei den Incredibles lief. Das funktioniert über Phosphorellierung der Calciumkanäle, wodurch wir eben einen intensiveren Calciumstrom haben. Und das heißt, jetzt hier Dromotropie bezieht sich ja vor allem auf den AV-Knoten.

47:08 Das heißt, dass wir jetzt hier einen schnelleren Aufstrich haben, eine noch schnellere Überleitung und dadurch wird eben diese Überleitungszeit über den AV-Knoten verkürzt. Einfach weil dieser intensivere Calciumstrom das Ganze beschleunigt.

47:22 Genau. Und das letzte, was jetzt noch fehlt, ist unsere Badewanne. Da gibt es keinen so einen glasklaren Mechanismus, wie jetzt ist irgendein Kanal mit Phosphorid. Batmotropie, das immer. Genau, Batmotropie, genau richtig. Also die Reizschwelle. Meistens passiert das dadurch, dass die Membran, also dass das hohe Membranpotential so verändert wird, dass es entweder etwas weiter im Positiven oder weiter im Negativen liegt.

47:45 Das heißt, streng genommen ist es weniger eine Schwellenveränderung, also die Schwelle liegt immer noch bei minus 40, aber wenn ich halt bei minus 85 schon anfangen darf, brauche ich halt weniger, bis ich hochkomme. Deswegen, das wird halt auch über, also man munkelt, dass es auch über so Kaliumkanäle, über Kirs reguliert wird, von der Beta-Gamma-Unteinheit.

48:03 Und da gibt es jetzt keinen so superklaren Mechanismus, der schon rausgefunden wurde. Also wenn ihr Bock habt, ne, viel Spaß dabei.

48:08 Achso, wir wissen das einfach noch genau. Wir wissen es ja nicht so genau.

48:12 Aber genau, das heißt aber an sich, wir verändern das Rohemembran-Potenzial und nicht so wirklich sehr die Schwelle. So, genau.

48:19 Und damit haben wir an sich alle Themen in dieser Folge abgearbeitet. Wir fassen euch nochmal die wichtigsten Aspekte in den Take-Home-Messages zusammen. Es gibt ein paar ganz entscheidende Unterschiede im Aktionspotenzial zwischen dem Neuron und dem Herz. Da ist vor allem so nennen der Calciumstrom, der eben genau dieses Plateau ermöglicht.

48:37 Das hat auch einen ganz entscheidenden Einfluss auf die Länge, die hier anders ist am Herzen, mit ungefähr 200 bis 400 Millisekunden. Und ganz wichtiger Unterschied, wir haben über die Inward-Rectifying-Kanäle gesprochen. Es gibt keine Hyperpolarisation. Ganz entscheidender Player bei den Schrittmacherzellen sind die HCN4-Funny-Channels, das sind hyperpolarisationsgetriggerte Kationenkanäle.

48:59 Und die elektromechanische Kopplung passiert vor allem über calciuminduzierte Calciumfreisetzung. Hier eben entscheidender Player der Rhyanodin Rezeptor 2 und nicht der Röhr 1, wie wir ihn von den Skelettmuskelzellen kennen. Die fünf Qualitäten der Herzaktion sind Inotropie, Lusitropie, Chronotropie, Artmotropie und Dromotropie, mit hier entsprechenden Merkhilfen angeführt, die mindestens die Note 1 verdient haben.

49:24 Die zwei wichtigsten Rezeptoren für die neurohomorale Steuerung des Herzens sind der Beta 1 und der M2-Rezeptor mit den nachgeschaltenden Mechanismen, wie wir sie gerade im Detail besprochen haben. Das war die Tagesschau oder jede andere News-Sendung. Nee, also ich habe mich ja bemühe gegeben.

49:40 Ja, war sehr gut, war sehr gut.

49:42 Du hast die großen Frühstück. Einstieg war ein bisschen cringe, aber mein Gott, da müssen wir durch. Also keine Angst, Leute, ihr kriegt Leo wieder, aber solange wir über Herz reden, müsst ihr mit einem genügen. So ist es.

49:53 Müsst ihr es mit dem Moritz aushalten?

49:54 Ja. Nochmal als kurze Ankündigung, wir werden auch eine Folge zum EKG machen, weil das ja auch irgendwie zur Elektrophysiologie dazu gehört, wo wir quasi nochmal so ein bisschen in die Tiefen einsteigen, die viele nach der Vorklinie noch nicht so ganz verstanden haben von unseren Kollegen. Das möchten wir jetzt quasi, da möchten wir mit aufräumen.

50:12 Und du darfst die Abmoderation machen. Ich muss mich nicht zurückhalten.

50:15 Also das war Situs Inversus, der Forklinik-Podcast heute mit Clara, Leo und mir Moritz in meiner Wendigkeit. Folgt uns gerne auf Instagram at der unterstrich-forklinik-Podcast. Dort findet ihr MC-Fragen, Merksprüche, Bilder, alles Mögliche, wie ihr wollt. Wir freuen uns über euer Feedback. Gibt uns Sternchen, Abos, Lob auf Spotify, Kritik, wie auch immer, und Apple Podcasts natürlich auch.

50:34 Und direkte Fragen auch gern per Mail. Situs-inversus at bvmd.de oder per Instadm auch direkt an. Uns neue Folgen kommen jeden zweiten Montag. Es hat mir unfassbar viel Spaß bereitet mit euch beiden. Richtig tolle Sache. Und damit würde ich sagen, verabschieden wir uns und sehen uns alle gleich wieder bei der nächsten Folge Kardiologie zum Thema.

50:54 Herzmechanik.

50:55 Herzmechanik.

51:16 Für die Inhalte in diesem Podcast übernehmen wir keine Gewäre. Der Podcast kann den Besuch von Vorlesungen nicht ersetzen. Wir empfehlen das Studium von einschlägiger Fachliteratur über den Inhalt des Podcasts hinaus.

51:26 Für Risiken und Nebenwirkungen fragen Sie an Arzt und Apotheker.