PBC Neuro: Sehen

1:04 Somit hallo und herzlich willkommen zu See to the Fort Cleaning Podcast Nero 4 steht an. Heute mit, ich würde behaupten, dem wichtigsten und auch zugleich einzigartigsten und beeindruckendsten Sinn. Das erkündigt die Menschen an, die hier sitzen. Aber nee, es geht ums Thema, ne? Nee, also ich meine, die Menschen, die hier sitzen, sind auch beeindruckend.

1:24 Heute mit mir im Studio sind Moritz und Tim. Hallöchen. Hi. Und wir haben ja schon drei Folgen über Neuro gesprochen, über Anatomie, Somatosensorik und gehen jetzt so ein bisschen in die Sinne rein. Heute wird geguckt und nächste Folge wird gerochen und gehört. Aber wir steigen deswegen mit Sehnen ein, weil das vielleicht der beeindruckendste Sinn ist.

1:47 Und der Mensch ist ja auch irgendwo ein Augentier, oder? Schon.

1:52 Warte ich schon mal. Schwer von der Hand zu weisen, ne?

1:54 Es gibt auch, also ich finde, Geschmackssinn zum Beispiel ist auch schon beeindruckend.

1:58 Ja, ich meine, also nicht im Sinne von was beeindruckend ist, sondern welcher fehlende Sinn, glaube ich, mein Leben fast am meisten beeinschränken würden. Und es wäre neben Sehen und Hören, glaube ich, schon so, es sehen schon wirklich zu Top-Ding, weil man es, wenn man sich mal so auf der Zunge zergehen lässt oder im Auge in dem Fall, dass wir einfach, wenn man so nachts in den Himmel guckt, dann sehen wir einfach elektromagnetische Wellen, die ewig, ewig, ewig weit weg sind.

2:23 Ich meine, der Mond nachts hat 20.000 Kilometer weit weg und man kann den doch schon relativ gut auch erkennen. Und auch so das Relief und so ein Scheiß. Das ist das schon echt beeindruckend.

2:33 Wir schauen ja auch immer so ein bisschen in die Vergangenheit, wenn wir in den Nachthimmer schauen.

2:38 Und genau, und schau nicht so.

2:43 Das ist wieder delusional, was hier passiert, eigentlich.

2:46 Und am Anfang. Als gute Grundlage für die Folge möchte ich euch nochmal ganz kurz ans Herz legen, wenn ihr nicht mehr komplett top seid, gerne nochmal die Anatomiefolge zu den Ausoptikus oder den anderen Hirnnerven, die zum Auge gehören, anzuhören. Das wäre jetzt in dem Fall Anatomie Kopfhals 2. Und auch gerne nochmal einen Überblick über die Retina-Schichten im Auge und der Aufbau des Auge im Allgemeinen in der Histo-Folge 16 schadet nicht.

3:14 Wir werden euch die in die Folgenbeschreibung knallen, dann könnt ihr euch das auch nochmal reinhören, wenn ihr nicht mehr so ganz firm seid. Aber heute soll es um die physikalischen und biochemischen Grundlagen des Sehens gehen. Alles, was man so über Brillen zu wissen braucht und warum sie uns nicht nur schlau aussehen lassen, sondern eben auch zum Sehen beitragen.

3:35 Wie Farbszene funktioniert, wie räumliche Seen funktioniert. Also alles, was man so wissen muss, außer Nervusoptikus und Retina-Schichten. Ganz kurze Werbung.

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4:02 Und das löst jetzt nicht nur meine Motivationsproblem, sondern verknüpft auch noch diese Lerninhalte und führt deswegen nachhaltig zum Erfolg. Und vor allem in Kombi mit dem 30 bzw. 50 Tage Physikumslernplan bietet Meditrix eigentlich den perfekten Begleiter durch die Vorklinik.

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4:34 Genau, und da wollen wir doch reingehen. Es gibt ja so immer die großen Philosophen und Denker unserer Zeit. Von Leopaul Weirauch wird das Zitat. Über Generationen bestehen bleiben, sehen ist schon ein Top-Ding. Genau, also wir gehen rein in die Physik. Die ganze Optik, Akkommodation und Refraktionsanomalien schauen wir uns an.

4:58 Wir können erstmal rein strukturell darangehen, was soll unser visuelles System eigentlich können. Also wir haben das einfallende Licht. Dieses Licht müssen wir irgendwie sammeln und brechen, also quasi dahin fokussieren, dass sie es verarbeiten können. Dann brauchen wir die Transduktion von dem Licht, dem physikalischen Signal, in elektrische Signale, also quasi in ein biologisches Signal, wenn ihr so wollt, und dann die Verarbeitung davon.

5:26 Also das Ganze muss dann zum Farbsehen, räumlichen Sehen zusammengeführt werden, sodass wir es eben kognitiv verarbeiten können. Dafür haben wir wichtige Funktionseinheiten im Auge. Wir haben erstens den lichtbrechenden, also den sogenannten dioptrischen Apparat für diesen ersten Schritt. Für den zweiten Schritt, also die Transduktion, haben wir dann die Retina und für die Verarbeitung haben wir dann die Seebahnen und unsere visuellen Cortices, die das ermöglichen.

5:55 So, wir fangen an mit dem ersten Schritt, was wir gerade betont haben. Das einfallende Licht muss gesammelt und gebrochen werden. Und das läuft dann im dioptrischen Apparat ab. Warum eigentlich dioptrische Apparat? Das kommt aus dem griechischen Dioptron und heißt Mittel zum Durchsehen. Es hat verschiedene Bestandteile, dieser dioptrische Apparat.

6:18 Ganz, ganz wichtig ist da einmal die Kornea vorneweg, dann das Kammerwasser, die Linse und der Glaskörper. Diese vier Bestandteile haben jeweils eine eigene Brechkraft und wirken gemeinsam quasi wie eine große Sammellinse und erzeugen so ein verkleinertes, umgedrehtes Bild der Realität auf der Retina.

6:41 Okay, und jetzt nochmal ganz langsam an die Sachen herangetastet. Wichtige Begriffe sind ja zum Teil auch schon gefallen, Lichtbrechung und Refraktion. Ist das gleiche? Was bedeutet das eigentlich? Dafür, stellt euch vor, wir sind wieder beim Mond. Ihr schaut den Mond an. Der leuchtet ja, weil er Licht der Sonne reflektiert und das Licht wird dann irgendwie auf euer Auge geleitet.

7:08 Aber das Ganze passiert ja eigentlich gar nicht punktförmig. Ja, also der Mond scheint ja nicht nur für euch, sondern dieses Licht breitet sich ja in ganz viele Richtungen vom Mond aus im Raum aus. Und ihr könnt den Mond ja genauso sehen, wenn ihr irgendwie in die nächste Stadt radelt oder so. Um aber jetzt ein scharfes Bild vom Mond zu erhalten, weil am Ende sieht der ja für uns schon einfach wie ein Kreis aus.

7:31 Dafür müssen die Strahlen, die vom Mond ausgesendet werden, wieder gebündelt werden, damit er dann wieder mehr oder wie dann gar punktförmig auf der Netzhaut abgebildet wird. Und um so Strahlen zu bündeln, gibt es das Phänomen der Lichtbrechung. Stellen wir uns jetzt mal die Linse vor, von der Seite gesehen.

7:51 So ein quasi bikonvexe Fast Ellipse. Und stellen wir uns vor, da trifft von links ein Lichtstrahl vom Mond genau durch den Mittelpunkt der Linse. Wenn wir genau durch die Mitte gehen, dann wird dieser Lichtstrahl überhaupt nicht gebrochen, sondern kommt einfach direkt auf die dahinterliegende Retina.

8:12 Wenn jetzt ein weiterer Lichtstrahl quasi oberhalb des Mittelpunkts auf die Linse trifft, dann wird der gebrochen. Der schneidet quasi so ein bisschen die Bahn, von dem der genau durch die Mitte geht und trifft dann so knapp darunter auf der Retina auf. Lichtbrechung tritt grundsätzlich dann auf, wenn Lichtstrahlen irgendwie schräg auf den Brechungsapparat fallen.

8:36 Grundsätzlich benötigt man dafür zwei Medien mit unterschiedlicher optischer Dichte bzw. unterschiedlichen Brechungsindizes. Und dass Lichtbrechung in so einem Fall stattfindet, könnt ihr einfach beobachten, wenn ihr eure Hand ins Wasser legt. Ja, die sieht ja anders aus, beziehungsweise vor allem am Übergang zwischen Luft und Wasser hat man dann diese Brechung, weil Wasser und Luft eben unterschiedliche Brechungsindizes haben.

9:02 Und der Brechungsindex, abgekürzt mit dem Buchstaben N, ist um, also je höher der ist, desto langsamer kann sich Licht quasi ausbreiten. Das ist der springende Punkt. Bei Luft ist der so ungefähr 1, bei Wasser ungefähr 1,33. Und auch Kornea und Augenlinse haben andere Brechungsindizes als Luft, nämlich bei der Kornea so 1,4 und bei der Augenlinse auch circa.

9:27 Und Licht wird eben umso stärker gebrochen, je größer der Unterschied zwischen zwei Brechungsindizes zweier Medien ist. Okay, also jetzt wissen wir, warum wird Licht überhaupt irgendwie gebrochen, ja, warum wird dieser Strahl abgelenkt. Und dann gibt es noch einen wichtigen Begriff, das ist der sogenannte Brennpunkt.

9:48 Wir stellen uns nochmal unsere Linse von der Seite vor, ja, diese fast elliptische Struktur. Und wir stellen uns vor, es kommen jetzt einfach von links parallele Lichtstrahlen. Von mir aus drei Strahlen, die treffen parallel zur optischen Achse auf. Die optische Achse ist quasi einfach so die senkrechte Linie durch den Mittelpunkt der Linse.

10:09 Darauf treffen die Strahlen parallel bzw. dann zu der senkrechte senkrecht auf. Und durch die Linse, durch die Brechkraft der Linse, werden die ja abgelenkt, überkreuzen sich dann und schneiden sich irgendwo in einem Punkt in der Augenhöhle. Und dieser Punkt, wo die Lichtstrahlen, die parallel auf die Linse aufgetroffen sind, sich schneiden, die nennt man Brennpunkt.

10:35 Und diese Überkreuzung muss stattfinden, damit am Ende dann quasi dieses umgedrehte Bild auf der Retina entsteht. Also Brechung, wie gesagt, wichtig. Einerseits, damit diese weit aufgefächerten Strahlen wieder gebündelt werden können. Und andererseits eben super relevant der Brennpunkt, wo sich parallel einfallende Strahlen überschneiden und dann am Ende auf der Retina landen.

11:10 Und dieser Brennpunkt, der hängt ganz stark von der, sag ich jetzt mal, Brechperformance von der davor stehenden Linse ab. Und deswegen misst man den Abstand von der Mitte der Linse, das war gerade die optische Achse, von der der Tim gesprochen hat, bis zum Brennpunkt. Also das ist dann die Brennweite Kleinf.

11:37 Brennpunkt Groß F, Brennweite Kleinf. Und um das Ganze noch als die gerade angesprochene Brechperformance anzugeben, da gibt es noch einen etwas professionelleren Ausdruck dafür, nämlich die Brechkraft D. Und das ist der Kehrwert der Brennweite. Ihr wisst ja, Kehrwert, immer wenn dann was kleiner wird, wird dann dieser entsprechende Index größer.

11:57 Also je kürzer die Brennweite ist, desto stärker muss die Linsen, die Strahlen gebrochen haben und hat also eine höhere Brechkraft. Könnt ihr euch ganz einfach vorstellen, so eine richtig dicke Linse, so ein richtig dickes Brillenglas, das hat quasi eine stärkere Brechkraft, kann stärker den Brennpunkt an die Linse heranziehen.

12:18 Die Brennweite ist dadurch kleiner und die Brechkraft dementsprechend hoch. Deswegen sagt man ja immer, wenn jemand, man fragt jemanden, wie viel Dioptrin hast du auf dem Auge und dann sagt jemand irgendwie vier, also what? So viel. Und dann heißt es eben einfach, dass diese Brennweite relativ gering ist.

12:35 So, um kurz das Verständnis einmal mit euch zu checken, haben wir eine Frage mitgebracht. Und zwar folgende. Also Luft hat, wie ihr schon wisst, einen Berechungsindex von ca. 1. Die Kornea ist bei 1,38 ungefähr und die Augenlinse bei 1,4. Das ist jetzt mal die vereinfachte Darstellung an der Stelle. So, und jetzt die Frage an euch: Wo wird das Licht in diesem optischen Apparat jetzt am stärksten gebrochen?

13:01 Nachdenkmusik bekommen von irgendjemandem. Fand ich überraschend gut, Leute. Fand ich nice. So, die Antwort ist natürlich zwischen Luft und Kornea. Wir hatten vorhin gesagt, dass die stärkste, das Licht wird immer dort am stärksten gebrochen, wo der Unterschied in den Brechungsindizes am höchsten ist.

13:22 Und der war ja natürlich zwischen Luft und Kornea und nicht zwischen Kornea und Augenlinse. Deswegen ist die Antwort zwischen Luft und Kornea. So deswegen haben wir jetzt auch gelernt, dass dort quasi die größte Leistung an Brechkraft schon stattfindet. Aber wir haben ja noch die Linse dahinter. Und irgendwie redet man ja immer so von der Linse und so, was die so relevant ist im dioptrischen Apparat.

13:46 Und das ist sie auch auf jeden Fall, aber ein bisschen weniger durch ihre sehr, sehr starke Brechkraft, als vielmehr durch ihre Fähigkeit, so ein Feintuning und eine Veränderung der Gesamtbrechkraft des dioptrischen Apparates zu ermöglichen. Genau, und die Kornea trägt mit ungefähr 43 Dioptrien am meisten bei die Linse nur so 19,5 Dioptrien.

14:08 Und damit hat das gesamte ruhende fern akkommodierte Auge eine Brechkraft von ca. 59 Dioptrien.

14:16 So, und jetzt hat Moritz ja gerade schon gesagt, die Linse ist vor allem relevant, weil man ja irgendwie anpassen kann, wie stark die Brechung in diesem dioptrischen Apparat ist. Und da gibt es ein ganz wichtiges Prinzip, das sich Akkommodation nennt. Das ist letztendlich diese Anpassung. Dafür stellt euch mal vor, damals in der Schule gab es irgendwie immer diese Papierkügelchen-Filz, ja, wo man irgendwie ein Gummiband zwischen zwei Fingern gespannt hat, dann da so ein Papierkügelchen reingelegt hat in die Mitte sozusagen.

14:54 Also stellt euch vor, ihr spannt ein Gummiband zwischen Daumen und Zeigefinger und zieht dann in der Mitte das Papierkügelchen auf. Dann habt ihr ein Dreieck. Die Linie zwischen Daumen und Zeigefingern als Basis und dann zwei Linien, die jeweils zum Papierkügelchen verlaufen, quasi die zwei Hälften des Gummibands.

16:21 So, und je weiter jetzt euer Katapult aufzieht, desto eher werden diese zwei Linien von euren Fingern ausgehend ja parallel. Und genauso ist es mit ganz weit entfernten Punkten. Von ganz weit entfernten Lichtquellen ausgehende Strahlen fallen letztendlich annähernd parallel auf die Linse und die müssen dann kaum noch gebrochen werden.

16:44 Das heißt, wenn wir sehr weit wegschauen und sehr weit in die Ferne schauen, dann müssen wir kaum diese Lichtstrahlen brechen, um ein scharfes Bild zu erhalten. Wenn Dinge aber dagegen sehr nahe dran sind, also wenn das Katapult sozusagen kaum gespannt ist, dann fallen diese Linien ja super schräg auf die Linse und müssen jetzt dementsprechend stark gebrochen werden, damit sie am Ende wieder scharf als ein einzelner Punkt auf der Netzhaut abgebildet werden.

17:13 Das bedeutet, wenn wir was in der Nähe sehen wollen, muss die Brechkraft insgesamt hochgestellt werden. Genau, und um Fern und Nasehen möglich zu machen, kann die Linse eben ihre Brichkraft verändern, indem sie gekrümmt wird. Und das kann sie machen, weil sie an so Zonularfasern aufgehängt ist, die entweder gespannt oder entspannt werden können.

17:36 Das wird vermittelt durch den Musculus celiaris. Und zwar so, ein bisschen unintuitiv, wenn dieser Muskel sich kontrahiert, dann werden die entspannt.

17:47 Genau. Und das ist eben genau der Mechanismus, der dann bei der Nahakkummodation greift. Es kommt zu dieser Kontraktion von diesem ringförmigen Muskel, der dann bildhaft kann man sich das so vorstellen, ungefähr sein, also dieser Ring reduziert dann ein wenig sein Durchmesser und dadurch werden quasi diese Zunularfasern dementspannt, die schlackern durch und die Linse, die da quasi dran aufgehängt ist, hat weniger Zug und kann sich deswegen wegen ihrer eigenen Elastizität abkugeln und die Brechkraft steigt.

18:21 So, müssen wir noch einmal kurz über den Nahpunkt reden. Der Nahpunkt ist der am nächsten zum Auge liegende Punkt, der noch scharf gesehen werden kann. Das ist auch altersabhängig so, dass dieser Nahpunkt ein wenig wegwandert, aber bei jungen Erwachsenen ist er so bei circa 10 cm. Außerdem passiert bei der Nahakkommodation auch noch mehr.

18:42 Wenn wir nämlich einen nahen Gegenstand fokussieren, nähern sich auch die beiden Blickachsen beider Augen an. Das ist die Konvergenzbewegung. Kann man auch einfach als Schielen bezeichnen, aber Konvergenzbewegung gibt einem einen intellektuelleren Anstrich. Außerdem werden die Pupillen ein wenig verengt.

19:01 Und in Summe haben wir durch die Nahakommodation, es geht ja darum, wir wollen die Brechkraft erhöhen, um auch quasi naheliegende Punkte auf die Retina fokussieren zu können, haben wir dann den Brechapparat auf eine Gesamtmenge von 73 Dioptrien hochgeschraubt. Und bei der Fernakkommodation ist dann einfach quasi einmal Rolle rückwärts, der Azeliarmuskel entspannt sich, der Durchmesser dieses Ringmuskels nimmt zu, die Zonularfasern sind angespannt, die Linse wird flach gezogen und die Brechkraft nimmt in der Folge ab.

19:35 Der Fernpunkt ist dann dementsprechend der am weitesten entfernte Punkt, der noch scharf gesehen werden kann. Normalerweise ist der eben im Unendlichen. Genau, und die gesamte Brechkraft bei der Fernakkommodation, der liegt, die liegt dann bei ungefähr 59 Dioptrien.

19:55 Ja, deswegen hat mal jemand gesagt, auch jetzt so für die Menschen, die vielleicht gerade in der Klausurenphase sitzen, dass man alle Ritt mal mindestens sechs Meter weit schauen muss oder soll, sollte, um sein Auge zu entspannen, weil irgendwie ab sechs Metern Distanz da kaum mehr Spannung auf dem Musclos ciliaris ist, damit der nicht zu viel schaffen muss, weil irgendwie meistens habe ich mein elektronisches Endgerät doch näher als sechs Meter dran.

20:16 Meistens.

20:19 Alle Ritt mal.

20:20 Alle Ritt.

20:21 So, also jetzt haben wir schon was über Nah- und Fernakkkommodation verstanden. Jetzt ist natürlich die Frage, in welchem Bereich kann ich überhaupt irgendwie fokussieren? Was ist meine Akkommodationsbreite? Und das hängt natürlich davon ab, wie gut ich meine Brechkraft verändern kann. Und man kann die relativ einfach berechnen.

20:43 Die Akkommodationsbreite berechnet sich nämlich aus der folgenden Formel. Es ist einfach eins durch Nahpunkt in Metern minus eins durch Fernpunkt in Metern. Und jetzt hatten wir gerade schon gesagt, der Fernpunkt liegt bei Normalsichtigen im Unendlichen. Wenn ich eins durch fast unendlich habe, dann ist das mehr oder weniger 0.

21:08 Das heißt, es ist dann 1 durch Nahpunkt in Metern. Und bei jungen Erwachsenen liegt der Nahpunkt zu circa bei 10 Zentimetern, vielleicht noch ein bisschen näher. Und in der Jugend hat man dann eben eine klassische Akkumulationsbreite von circa so 14 Dioptien. Ich glaube, bei Mords ist er ein bisschen weiter weg.

21:32 Ihr müsst euch live testen. Ich würde euch kurz gerne ein Bild malen, weil dieser Mann guckt gerade auf seinen Finger und bewegt ihn gerade Richtung Nasenspitze und guckt dabei sehr kritisch mit zusammengerunzelten Augenbrauen.

21:42 Also irgendwie, weil ich sehe ja schon zwei Finger dann irgendwie so ein bisschen. Naja, okay, gut.

21:47 Das ist vielleicht für die Zuhörer auch nicht so richtig spannend. Aber ich, genau, also ihr könnt euch halt vorstellen, je weiter der Nahpunkt entfernt ist, desto kleiner wird ja dieser Quotient 1 durch Nahpunkt. Und damit eben auch wird die Akkommodationsbreite kleiner.

22:06 So, und um jetzt mal eine Verschwörungstheorie aufzumachen, gibt es aber Menschen, die die Augenäpfen verändern, um uns Brillen zu verkaufen. Und am Ende des Tages sind dann eben nicht alle Augen perfekt. Was ist denn für eine Echse, Leo? Was mal die Verschwörungstheorie daran, die man die eigentlich gar nicht braucht.

22:29 Ich glaube, Leos Idee war, dass es eine Verschwörung gibt der Optika.

22:33 Ja, die Optiker haben sich verschworen, um unsere Augen zu verändern, dass sie uns Brillen verkaufen können. Okay. Und es gibt eben diese Refraktionsanomalien, also quasi Brechungsfehler, die durch verschiedene Dinge zustande kommen können und die man aber glücklicherweise meist mit einer Brille korrigieren kann.

22:52 Und die sind Kling-Kling-Kling, Blim, Blim, Blim. Nee, was vielleicht mache ich so mal? Ich habe gerade vergessen, wie die MC-Klinge macht. Ding, ding, ding, sowas.

23:03 Ich hatte vergessen, dass sie so einen Klang hatte.

23:05 Ja, doch, doch, genau. War mir auch gar nicht mehr so bewusst. Und die MC-Glocke läuft nämlich hier, weil genau diese Refraktionsanomalien werden wirklich hoch und runter geprüft. Deswegen jetzt nochmal Augenspitzen.

23:18 Augenspitzen, genau. Die Myopie müssen wir einmal ins Feld führen. Das ist nämlich die Kurzsichtigkeit. Da haben wir folgendes Problem, und zwar ist dieser Brechpunkt, also dieser Brennpunkt, wo quasi das Licht gesammelt wird, der ist vor unserer Retina. Das heißt, die Brechkraft ist entweder zu stark oder unser Bulbus ist zu lang.

23:45 In jedem Fall ist der Brennpunkt nicht da, wo er sein soll, sondern er ist ein bisschen zu weit vorne. Liegt also kurz vorne. Netzhaut und wir können deswegen nicht scharf sehen. Das Bild ist nicht scharf, weil der Brennpunkt muss ja immer genau auf der Retina sein. Das heißt, wir können richtig gut brechen.

24:02 Also Licht ist sehr stark, also wir können hohe Brechkraft in unserem dioptrischen Apparat und das ermöglicht natürlich gutes Nahsehen, aber macht das Fernsehen schwierig, weil wir ja eigentlich, wenn wir so in die Ferne schauen, wollen wir ja Richtung unendlich weit sehen können. Und dann ist quasi die normale Brechkraft, landet eben nicht mehr auf der Richter, sondern ein Stück davor.

24:25 Und wir brauchen also eine Korrektur durch eine Zerstreuungslinse. Wir müssen quasi die Brechkraft unseres dioptrischen Apparates in Ruhe reduzieren, die Brechkraft quasi erniedrigen und deswegen brauchen wir diese Zerstreuungslinsen. Das sind dann konkave Gläser. Merkt euch einfach, unsere Linse, die sieht ja aus wie ein konvexes Glas, wie eine Sammellinse und die ermöglicht ja Brechkraft zu erhöhen vom dioptrischen Apparat und dementsprechend ist ein konkaves Glas, kann ja eine Gedankenstütze sein, das ermöglicht das Streuen von Licht.

24:58 Und dann quasi das Ganze nochmal in die andere Richtung. Die Hyper-Opie ist dann die Weitsichtigkeit. Da haben wir das Problem, dass unsere Brechkraft zu schwach ist, beziehungsweise unser Bulbus zu kurz. Das wiederum bedeutet dann natürlich, dass unser Brennpunkt hinter der Retina liegt. Die Lichtstrahlen eines Punktes vereinigen sich erst hinter der Retina und dann haben wir wieder ein unscharfes Bild auf den Retina.

25:24 Das können wir dann in Teilen beim In die Ferne sehen ein wenig kompensieren, aber spätestens beim Nasehen ist dann das Ganze durch und das funktioniert gar nicht mehr. Genau, deswegen brauchen wir eine Korrektur durch die Sammellinsen. Also wir wollen ja die Brechkraft erhöhen. Deswegen brauchen wir hier eine konvexe Linse.

25:43 Also merkt euch, Myopie, Brennpunkt ist zu weit vorne. Wir brauchen eine konkave Brille, um die Brechkraft zu erniedrigen. Hyperopie, Weitsichtigkeit, Brennpunkt ist zu weit hinten. Wir müssen die Brechkraft erhöhen und brauchen deswegen eine konvexe Linse.

26:00 Und jetzt kann natürlich nicht nur an der Linse ein Problem auftreten. Wir hatten ja schon gesagt, eine besonders starke Brechkraft hat eigentlich die Hornhaut, die Kornia. Und da ist ein klassisches Problem, was viele Kinder haben und dann auch später Erwachsene, der Astigmatismus, also die Hornhautverkrümmung.

26:20 Da ist die Kornia ungleichmäßig gekrümmt, dadurch entsteht ein verzerrtes Bild und eben auch oft ist es irgendwie kombiniert dann mit einer Kurzrichtigkeit beispielsweise. Und das wird korrigiert mit sogenannten zylindrischen Gläsern. Die sind dann ein bisschen komplexer. Und bei manchen Hornhautverkrümmungen funktioniert es zum Beispiel auch fast besser, wenn man eine Kontaktlinse hat, die quasi diese Verkrümmung ausgleicht.

26:47 Und was noch passieren kann, jetzt sind wir gerade nochmal wieder bei der Linse zurück, ist die sogenannte Affakie. Das ist eine fehlende Augenlinse. Das ist oft eher gewollt bei einer OP, wo man dann die Linse eigentlich ersetzen möchte. Und da hat man dann natürlich eine relativ starke Hyper-OP, weil die Brechkraft der Linse wegfällt.

27:11 Und die kann man dann aber durch eine Kunstlinse ersetzen. Und dann gibt es noch ein ganz, eher akademisches Phänomen, würde ich sagen, aber trotzdem ganz interessant, nämlich die sogenannte chromatische Aberration. Chromatisch heißt, es geht um Farbe und die Farbe von Licht hängt ja letztendlich mit der Wellenlänge zusammen.

27:35 Also die Farbe von Licht wird durch die Wellenlänge kodiert. Und je kleiner die Wellenlänge ist von Licht, desto stärker wird diese Welle gebrochen. Also einfach so ein Grundprinzip. Und eine Farbe, die quasi besonders langwellig ist, ist das rote Licht. Also am roten Ende des Spektrums. Das wird eher schwach gebrochen.

28:02 Deshalb brauchen wir da mehr Akkommodation, wenn wir quasi ein rein rotes Bild haben. Andersherum wird blaues, kurzwilliges Licht eher stärker gebrochen. Und dadurch entsteht so eine Art Farbunschärfe. Das Bild der verschiebenen Farben fällt quasi nicht exakt auf denselben Punkt als der Retina. Und ich glaube, das kann man auch irgendwie durch bestimmte Methoden irgendwie verstärken und sichtbar machen.

28:26 Und ja, das noch ganz interessant, wird auch irgendwie ab und zu mal gefragt. Und dann noch ein Sidefact. Lassen Brillen Menschen intelligenter aussehen. Was sagt ihr oder was denkt ihr?

28:40 Also, wenn ich dich so anschaue, Tim, unsere Intelligenzskalen nochmal überarbeitet werden müssen. Nach oben hin.

28:52 Tatsächlich sorgen Brillen in manchen Studien für die Wahrnehmung einer Person als besonders intelligent und vertrauenswürdig. Aber es kommt spannenderweise darauf an, welches Modell getragen wird, vor allem auch ob mit Rand oder ohne. Und wer mehr wissen will, kann auf den Link in der Folgenbeschreibung klicken.

29:08 Da haben wir die Studie verlinkt. Spannend.

29:11 Leder et al.

29:13 Haben sich damit beschäftigt, 2011. Wahnsinn. War bestimmt irgendwie so medizinische Loktorarbeit oder so.

29:20 Hat es aber in Swiss Journal of Psychology geschafft. Sagt man ja gar nichts.

29:26 Das habe ich noch nie gehört.

29:28 Ach ja, schön.

29:32 Gut, jetzt haben wir uns sehr lange auf der Organebene bewegt, auf den Dingen, die wir anfassen und sehen können. Jetzt gehen wir nochmal eine kleine Stufe runter. Zur Signalverarbeitung der Retina. Jacken wir wieder unser Mikroskop aus, gucken wieder rein. Weil, jetzt ist ein toller Spruch, nach der Physik ist vor der Biochemie.

29:54 Das ist geil. Genau, weil wir haben ja schon gelernt, dass Sensorenreize in elektrische Signale umwandeln müssen, in die sogenannte Transduktion und die dann weitergeleitet werden. In der Transformation. Genau das gleiche passiert an der Retina auch.

30:10 Genau. Und für diesen ganzen aufwendigen Prozess haben wir verschiedene Zelltypen, die da mitwirken daran und den genauen Aufbau und den Ablauf zwischen diesen Zellen haben wir eigentlich schon angedeutet in der Histologie, beziehungsweise die Mikroskopie natürlich da auch detaillierter besprochen, mit der Morphologie dieser Zellen.

30:30 Aber wir wollen das hier einmal gemeinsam durchkauen. So, also für die optische Erfassung von Reizen haben wir erstens die Photorezeptorzellen. Das wäre das erste Neuron der Sehbahn, die dann auch tatsächlich die Wahrnehmung von dem Lichtsignal eben umsetzen oder quasi die Umwandlung in ein elektrisches Signal ermöglichen.

30:52 Und zweitens dann die Bipolarzellen und die schalten es dann wiederum weiter an die dritten, das dritte Neuron, nämlich die Ganglienzellen. So. Dabei werden viele von diesen Photorezeptorzellen, also die ersten Neuronen, auf eine Bipolarzelle verschaltet und wiederum viele Bipolarzellen auf eine Ganglienzelle.

31:12 Das heißt, es gibt eine Signalkonvergenz. Von einem Photorezeptor geht es auf ganz, ganz viele Bipolar und auf viele, viele Ganglienzellen weiter. Genau. Für die erste Signalverarbeitung noch in der Retina werden später dann auch noch Horizontalzellen und Amarkrinezellen wichtig. Die machen da noch mehr Querverschaltung in dem Ganzen.

31:32 Aber das dann zum richtigen Zeitpunkt.

31:35 Schauen wir uns zuerst mal die Photorezeptoren an. Die sitzen natürlich im Pass Optika der Retina. Es gibt Zapfen und Stäbchen und dabei gibt es deutlich weniger Zapfen als Stäbchen, nämlich ca. Verhältnis 1 zu 20. Die Zapfen sind die, die fürs Farbsehen relevant sind und die Stäbchen vor allem für hell und dunkel und Kontraste und so weiter.

31:59 Aufgebaut sind Photorezeptoren grundsätzlich aus dem Zellkörper, dem Axon und einem lichtempfindlichen Fortsatz mit einem konstanten Innensegment und einem erneuerungsfähigen Außensegment. Also Teile dieser Zelle erneuern sich immer wieder. In diesen Außensegmenten sind C-Pigmente, sogenannte Obsine, die durch die Energie des Lichts ihre Form verändern.

32:23 Also das sind letztendlich eben Moleküle, die verändern sich, wenn Licht einer bestimmten Wellenlänge auf sie trifft. Wie schon gesagt, Zapfen übernehmen vor allem dieses photopische Sehen, sind also bei Tag aktiv, also beziehungsweise wenn es irgendwo hell ist, und die können Farbe kodieren. Diese Zapfen haben verschiedene Obszine mit jeweils unterschiedlichen Absorptionsmaxima, das heißt, die werden jeweils durch Licht unterschiedlicher Wellenlänge, also unterschiedlicher Farbe angesprochen.

32:52 Und es gibt Obszine mit Absorptionsmaximal bei 420, 535 oder auch 565 Nanometer mit den entsprechenden Farben. Die höchste Auflösung bekommt man dabei in der Fovea Centralis. Und wenn euch das alles gar nicht sagt, dann hört doch nochmal in die Histo-Folge dazu rein. Auf der anderen Seite gibt es die Stäbchen.

33:15 Das sind, wie gesagt, die deutlich häufigeren Photorezeptoren. Die sind lichtempfindlicher. Das heißt, die reagieren quasi auch schon auf Licht in dunklen Räumen. Und die sind für das skotopische Sehen verantwortlich. Können also auch bei Nacht aktiv sein und nehmen vor allem Helligkeitsunterschiede wahr.

33:33 Die haben nur ein Obsin, das sogenannte Rhodopsin mit einem Absorptionsmaximum so irgendwo in der Mitte bei ca. 500 Nanometern. Die Stäbchen haben an sich aber, obwohl es quasi mehr gibt, haben sie eine geringere Auflösung als die Zapfen.

33:51 So, jetzt haben wir quasi geguckt, was jetzt in der Zellebene. Jetzt gehen wir nochmal rein. Jetzt gucken wir in eine einzige Zelle rein.

33:58 Genau, da brauchen wir jetzt schon ein richtig großes, gutes Mikroskop, was der Leo da mitgebracht hast. Hallo. Raumfüllend. Und jetzt schauen wir uns mal an, was in einem Fotorezeptor so passiert. Exemplarisch nehmen wir da die Stäbchen. Bei den Zapfen ist das Ganze sehr ähnlich. Also es findet eine Signaltransduktion statt, also die Umwandlung von einem Reiz in ein elektrisches Signal, mit dem dann neuronal weitergearbeitet werden kann.

34:24 Dafür muss man verstehen, dass diese Fotorezeptoren, und das ist ein bisschen kontraintuitiv, im Ruhezustand einen Strom haben, also eine nicht Liquid Depolarisierung, sondern also quasi aber ein Anstieg des Ruhepotenzials. Also das ist der sogenannte Dunkelstrom, den es hier gibt. Also wenn kein Licht auf so einen Fotorezeptor fällt, dann ist dieser aktiviert.

34:50 Und deswegen gibt es eben in Dunkelheit diesen Strom. Also, die sind nämlich so, dass sie dauerhaft grundsätzlich erstmal eine aktive Guanulatzyklase haben, die dann dementsprechend dauerhaft CGMP produziert. Das wiederum bedeutet dann, dass CGMP-abhängige Kation-Kanäle, CNG-Kanäle, geöffnet werden. Es kommt zum Einstrom von Natrium und Calcium und die Zellen depolarisieren.

35:18 Das führt dann wiederum zur Ausschüttung von Glutamat. Und dieses Glutamat geht dann an die zweite Zelle in diesem System, also an die Bipolarzellen und löst dort dann eben einen entsprechenden Dunkelstrom aus. Also eine postsynaptische Aktivierung an den Bipolarzellen. Also in Ruhe sind die dauerhaft aktiven Gonularzyklasen am Start CGMP, öffnet dann die Natrium-Calcium-Kanäle Depolarisation und wir haben dieses Ruhepotenzial von minus 30 Millivolt.

35:48 So, jetzt geht das Licht aber an. Ein Photorezept, also ein Photon trifft auf diese Photorezeptorin und jetzt kommt eben hier dieser ganze Prozess der Lichtwahrnehmung und Verarbeitung in Gange. So, und dafür müssen wir uns einmal nochmal gucken, was ist dieses Rhodopsin, das hier eine wichtige Rolle spielt in diesen Photorezeptorzellen.

36:12 Das ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor aus einem transmembranen Glykoprotein, das ist das Opsin und dem Elf-Cis-Retinal. Das ist ein Vitamin A-Derivat. Und dieses Elfcis-Retinal, das ist das Molekül, das dann hier die Wahrnehmung von Licht ermöglicht, indem es gleich umgelagert wird. Und dieses Vitamin A-Derivat, das ist unglaublich wichtig und deswegen ist auch Vitamin A so wichtig für unsere Augen.

36:42 So, und damit wir jetzt gleich verstehen, wie es quasi weitergeht, schauen wir uns noch einmal an, was ist so ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor eigentlich. Das ist ja so die größte, wichtigste Rezeptorklasse. Und das sind immer Transmembrane-Rezeptoren, die extrazellulär irgendeinen Liganden binden.

37:03 Und intrazellulär ist immer ein G-Protein daran gekoppelt, was aus drei Untereinheiten besteht: eine Alpha, einer Beta und einer Gamma-Untereinheit. Und die Alpha-Untereinheit von G-Proteinen ist eigentlich immer mit GDP beladen, also mit Guanin-Difosphat, also letztendlich der, sagen wir, inaktiveren Form.

37:28 Und wenn der Rezeptor aktiviert wird, dann wirkt der Rezeptor selbst als GEF, als Guaninukleotide Exchange Factor. Und das bedeutet, Guaninukleotide wird ausgetauscht, heißt das GDP wird durch das aktive GPTP ausgetauscht. Also Guanin-Diphosphat gegen Guanin Triphosphat. Und dadurch wird das G-Protein aktiviert und wenn es aktiviert wird, zerfällt das in die Alpha-Untereinheit und die Beta-Gamma-Untereinheit.

37:57 Und löst sich von diesem Rezeptor. Und diese zwei Untereinheiten haben jetzt verschiedene zelluläre Effekte. Die zum Beispiel jetzt in diesem klassischen GS-Weg ist die Alpha-Untereinheit die, die PKA aktiviert und so weiter. Und die Alpha-Untereinheit ist noch besonders, weil die hat eine intrinsische GTP-Ase-Aktivität.

38:21 Also das ist gleichzeitig auch noch ein Enzym. Super wild diese G-Proteine. Und durch diese GTP-Ase-Aktivität wird das gebundene GTP wieder zu GDP-hydrolysiert. Also das Ganze wird wieder inaktiviert und wenn das der Fall ist, dann assoziiert das mit GDP beladene Alpha-Untereinheit wieder mit der Beta-Gamma-Untereinheit und dem Rezeptor und wir sind quasi wieder zurück am Ausgangszustand.

38:45 Das war jetzt also so ein bisschen der Lebenszyklus des G-Proteins und das ist relevant, weil wie gesagt, Rhodopsin selbst auch ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor ist.

38:54 Genau. Der Unterschied aber zu den allermeisten G-Protein-gekoppelten Rezeptoren ist, dass dieses Rhodopsin keinen klassischen Liganden hatte, irgendwie darum, der daran bindet, sondern eben einen Rezeptor für diese Lichtquanten und das ist eben dieses Elfcis-Retinal. Und wenn jetzt ein Licht auf dieses Elfcis-Retinal trifft, dann kommt es zu einer Isomerisierung vom Elf Cis zum Altransretinal.

39:21 So, und diese Konformationsänderung des Obsins ermöglicht dann die Abspaltung von Retinal von diesem Opsin. Und dabei entsteht eine Zwischenverbindung und das ist das Metarhodopsin 2. Und dieses Metharhodopsin 2 wirkt jetzt hier als Guanin-Nukleotide Exchange Factor, das, was der Tim gerade erklärt hat, und zwar bei dem G-Protein Transduzin, wo dieses Metarodopsin dann dranbindet und den Austausch von GDP zu GTP ermöglicht.

39:55 So, und dadurch wird die Alpha-Untereinheit des Transduzins aktiviert und das wiederum aktiviert dann eine CGMP-spezifische Phosphodiesterase. So. Und jetzt klingelt es bei euch wahrscheinlich, weil über CGMP haben wir vorhin schon mal gesprochen, nämlich als der Dunkelstrom aktiviert wurde, dieses CGMP war nämlich wichtig für die CNG-Kanäle, um den Calciumeinstrom aufrechtzuerhalten.

40:20 Wenn jetzt durch die Aktivierung, durch das Transduzin diese CGMP-spezifische Phosphodiesterase durch den Lichteinfall den Spiegel an CGMP reduziert und damit den Abbau von CGMP zu GMP ermöglicht, nimmt die CGMP-Konzentration ab. Es kommt zum Schließen der CGMP-abhängigen Kanäle, eine Abnahme der Natrium- und Calciumleitfähigkeit und damit auch zu einer Reduktion ihrer cytosolischen Konzentration, also Menge in den Fotorezeptoren.

40:51 Und das wiederum führt dann zur Hyperpolarisation der Zelle auf etwa minus 70 Millivolt. Ihr erinnert euch, beim Dunkelstrom waren wir bei so minus 30 Millivolt und das hemmt dann auch die Glutamatausschüttung. Also der Dunkelstrom ist aus. Licht bedeutet kein Strom.

41:08 Okay, und natürlich endet dieser Signalweg auch nach der Beleuchtung wieder. Es ist nämlich so, dass die Beta-Gamma-Untereinheit des Transtozins, die aktiviert im Gegensatz zur Alpha-Untereinheit, eine Rhodopsin-Kinase, die das Rhodopsin phosphoryliert. Dadurch bindet ein anderes Protein, das Arestin, an Rhodopsin.

41:32 Und dadurch ist keine weitere Aktivierung mehr von Transtozin möglich. Das ist erst der erste Anteil, wie dieser Signalweg beendet wird. Außerdem hat ja die Alpha-Untereinheit, wie bei jedem G-Protein, eine intrinsische GTP-Ase-Aktivität, autohydrolysiert also das GTP und dadurch bildet sich letztendlich das trimäre G-Protein Transtozin zurück.

41:54 So, und jetzt letzter Punkt. Moritz hatte ja gerade beschrieben, dass bei dieser Lichtreaktion es letztendlich zur Schließung von diesen CGMP-abhängigen Kanälen kommt und dadurch dann auch zur Abnahme der Natrium- und Calcium-Einstöme in die Zelle. Das heißt, die Calciumkonzentration sinkt innerhalb der Zelle.

42:12 Und die Guanylatzyklase, die ja CGMP herstellt, was am Ende diese Kanäle öffnet, die ist bei niedrigem Calciumspiegel stärker aktiv, synthetisiert mehr CGMP. Dadurch kommt es am Ende zu einer erneuten Öffnung der Kationenkanäle, wieder zur Depolarisation und zur Glutamatausschüttung. Und damit haben wir am Ende unseren Dunkelstrom wieder hergestellt.

42:35 Genau, die aufmerksamen ZuhörerInnen werden aber nicht verpasst haben, dass wir immer noch nicht das Retinal regeneriert haben. Das war ja am Anfang das Elf Cis-Retinal und wurde dann durch das einfallende Photon zum Altrans-Retinal. Das hat dann diese ganze Kaskade in Schwung gebracht und sich dabei auch gelöst von dem Obsin.

42:56 Das wird nun über mehrere Schritte in das Pigmentepithel, was also quasi außerhalb von dieser Neuronenkette liegt, regeneriert und da wieder über mehrere Schritte zum Elf Cis-Retinal gebracht und das wird dann wiederum mit dem Obsin zum Rhodopsin verbunden.

43:17 Genau, dieses Recycling funktioniert aber nicht ohne Verlust. An einer gewissen Strecke verlieren wir da auch ein bisschen was. Deswegen bilden wir das Ganze neu. Und die Bildung von Rhodopsin basiert auf Vitamin A. Deswegen sagt man halt, kennt ihr diesen Mythos, dass man Karotten essen soll, damit man gut sieht.

43:33unknown Ja.

43:33 Ich glaube, daher kommt das. So, weil Karotten haben wie Vitamin A. So, wenn wir jetzt einen Vitamin A Mangel haben, dann haben wir logischerweise auch eine verminderte Neubildung von Rhodopsin. Und das führt zunächst einmal zur Nachtblindheit. Warum Nachtblindheit? Weil Stäbchen davon eben besonders stark betroffen sind, auf diesen Mangel reagieren.

43:51 Und man kennt das ja so, nachts sind alle Katzen grau, weil halt eben die Stäbchen normalerweise für das Nachtsehen so verantwortlich sind und da eher hell-dunkel unterschieden wird und weniger in Richtung Farben. Und wenn das halt eben nicht mehr funktioniert, weil wir keine Rhodopsin mehr ein Stäbchen haben, dann sehen wir nachts nämlich gar nichts mehr.

44:08 Und das ist nicht so schön. Deswegen, was lernen wir da draus? Karotten essen. Der Code Message 1.

44:17 In unserem Code Situs 10 bekommt ihr das 3000 Kilo-Package Karotten. Ja. Geht Entschuldigung, der macht gehen weiter.

44:26 Das Auge kann sich natürlich auch an Helligkeit und Dunkelheit anpassen. Zum Beispiel gibt es diese klassische Dunkeladaptation beim skotopischen sehen. Und da ist ja die Sensivität der Zapfen, wie gesagt, ist ja im Dunklen beschränkt. Nach circa zehn Minuten Dunkelheit übernehmen deshalb stattdessen hauptsächlich die sensitiveren, lichtempfindlicheren Stäbchen den gesamten Seeeindruck.

44:53 Und man kann sich das in einem Diagramm einzeichnen, auf der X-Achse, ja auf der waagerechten Achse die Adaptationszeit und auf der Y-Achse quasi die relative Sensitivität. Wir nehmen an, es wird jetzt plötzlich dunkel. Und da sieht man dann den Übergang vom potopischen Sehen mit den Zapfen zum skotropischen Sehen als den sogenannten Kohlrauschknick.

45:16 Da hat sich wohl jemand nicht nur mit den Falten im Rekturm beschäftigt. Nicht zu wechseln, nicht zu wechseln, ganz anderes Ende. Ganz anderes Ende.

45:24 Also früher anatom, ne? Da hast du einfach alles nach dir benannt. Die haben dann auch alles gemacht. Die haben alles gemacht. Schön. Also der Kohlrauschknick ist dieser Übergang vom Photopischen zum Skotopischen sehen. Natürlich passieren auch noch andere Sachen. Die Pupille stellt sich weit, dadurch haben wir mehr Lichteinfall, wird natürlich gleichzeitig unschärfer.

45:48 Es wird auch mehr Rhodopsien zur Verfügung gestellt. Und beziehungsweise es bleibt einfach mehr übrig, weil es gibt ja weniger Lichteinfall und damit ging er den Verbrauch. Und natürlich, je mehr da da liegt, desto mehr wird auch aktiviert werden. Ganz praktisch. Und die rezeptiven Felder werden vergrößert in der Retina sozusagen.

46:07 Also rezeptive Felder ist ja immer die Frage, wie viele von diesen Fotorezeptoren konvergieren am Ende auf eine Ganglienzelle. Und wenn wir quasi mehr zusammenschalten, dann ist die Chance, dass eine davon noch ein bisschen Lichtbündel erwischt, ganz gut. Aber natürlich wird die Schärfe dadurch schlechter.

46:25 Also Sehschärf nimmt ab. Und dann gibt es noch den Purkini-Effekt. Und auch den Person kennen wir aus anderen gleichen Teilen. Das ist ja so witzig. Und Purkinia hat scheinbar auch herausgefunden, dass blaues Licht im Dunklen heller erscheint, weil die Stäbchen ihr Absorptionsmaximum ja circa bei 500 Nanometern haben und das ist eben eher im kurzwilligeren, blaueren Bereich.

46:53 Und ich weiß nicht, macht man sich das irgendwie zunutze?

46:58 Ähm. Also ich erinnere mich jetzt gerade irgendwie dran, also wenn ich so die Möglichkeit bekomme, ich habe ja einen FSJ im Rettungsdienst gemacht. Und das kennst du ja bestimmt auch, Leo. Es gibt ja so, man kann so ein komisches blaues Licht anmachen. Hab ich schon immer gedacht. Also ich habe keine Ahnung, warum.

47:17 Also mir wurde mal gesagt, das macht man irgendwie im Nachtdienst an für Patienten, die irgendwie beunruhigt sind. Ob das was damit zu tun hat, über. Es ist so ein Traumalicht, oder?

47:26 Aber kommt das nicht daher, dass man dadurch das Blut besser sieht? Weil es halt rot ist und dass man das, also glaube ich zumindest.

47:34 Also wenn ihr ein Anwendungsbeispiel habt, dann schreibt uns mal.

47:37 Vielleicht ist es auch noch eine Meinung. Und wir haben nämlich gerade die gesamte Rettungsdienstgesellschaft wahrscheinlich beleidigt, weil wir nicht wussten, was dieses Blaulicht macht. So. Was dieses Blaulicht macht. Ja, genau, ja. Was macht das Licht? Es leuchtet blau. Wir meinen, dass die Lichtbaulicht.

47:53 Ich frage mich überwagen. Ich habe mir gerade gedacht, wenn man, hast du aufgepasst, dass man Blaulicht immer nicht nur nachts anschatzt?

48:02 Okay. Wir fahren immer mit Hupe, wenn ihr noch fahren. Okay, gut. Aus dem Weg da. Gut.

48:09 Hat man eigentlich so ein Megafon auf so einem Rettungswagen? Kann man da so rausbründen? Nee, nee, aber eine laute Stimme.

48:14 So. Nein, Spaß. Ich war ja mal sehr defensiv unterwegs. Und wir beschäftigen uns jetzt noch mit der Helladaptation beim photopischen Sehen. Da geht einmal das Janze, was der Tim hier so erklärt hat, im Prinzip in die andere Richtung. Also wir wechseln nämlich von den Stäbchen auf die Zäpfchen. Die Zäpfchen sind aktiver, die Stäbchen inaktiver.

48:36 Es kommt zu einer Engstellung der Pupille. Wir brauchen die ganze Breitstreuung an Licht nicht mehr, sondern wir können uns auf die kleineren, lichtsensibleren oder sensibleren Bereiche um die Fovea zentralis fokussieren. Es gibt eine geringere Rhodopsin-Konzentration in den aktiven Photorezeptoren und damit eine höhere Sehschärfe.

49:01 Außerdem haben wir bei der hellen Adaption eine höhere Flimmerfusionsfrequenz. Das heißt, wenn man schnelle Lichtreize hintereinander setzen würde, kann man im hellen ca. 90 Mal pro Sekunde blinken und erst darüber würde das Blinken zu einem Dauerreiz verschmelzen und man würde nur ein Licht sehen und nicht mehr das flimmern.

49:19 Also wir können einfach quasi sehr viel mehr Bilder als ein flüssiges Bild wahrnehmen, als das im Dunkeln der Fall wäre.

49:30 Das merkt ihr übrigens auch, wenn ihr im Dunkeln versucht, also zum Beispiel, man versucht im Dunkeln irgendwie noch, keine Ahnung, irgendwie so ein Badminton oder so auf der Neckarwiese zu spielen. Das wird immer schwieriger, obwohl man ja, wenn man den Ball direkt vor sich hat, dann kann man den schon sehen.

49:48 Also es ist jetzt nicht so, dass der einfach überhaupt nicht sichtbar ist. Aber wenn der fliegt, achtet mal darauf, also da hat man eine viel, viel schlechtere zeitliche Auflösung. Also man, ja, es ist eher so stocken fast schon.

50:02 Ja. So, jetzt haben wir mal noch genug über Biochemie geredet. Es war schön spannend, super cool, so. Aber jetzt packen wir das große Mikroskop wieder ein. Ein bisschen wie das Kleinere, gehen wir mal wieder auf Zellebene. Weil wir haben jetzt schon besprochen, dass ja paradoxerweise bei Dunkelheit Glutamatstrom ist von Fotorezeptoren.

50:23 Und während bei Helligkeit kein Strom läuft, so, aber am Ende müssen wir das ja jetzt noch irgendwie in den Schwillis kriegen. In den was? In den Schwilles. Okay. Kopf. Und um dieses Verhalten jetzt irgendwie umzusetzen, brauchen wir die Bipolarzellen.

50:43 Genau, also wir wollen ja alles in elektrische Signale am Ende irgendwie umsetzen. Und bisher haben wir ja nur diesen Dunkelstrom, der dann auf einmal irgendwie wegfällt. Jetzt gibt es aber glücklicherweise danach, wie gesagt, diese Bipolarzellen. Und die kann man unterteilen in On- und Off-Bipolarzellen.

51:00 Und die kodieren mehr oder weniger das, wie sie heißen. Die gibt es übrigens nur bei den Zapfen. Die Stäbchen-Bipolarzellen, die werden über amerrine Zellen auf die Zapfen-Bipolarzellen verschaltet.

51:13 Das ist übrigens kurz zwischendeinwurf irgendwie süß, dass sich diese Begriffe Zapfen und Stäbchen irgendwie so gehalten haben. Die Kindern ist ja nicht so gut. Das ist unglaublich unwissenschaftlich.

51:21 Ist schon knuffig, ja.

51:22 Finde ich ein bisschen toll.

51:23 Ja, aber vormäßig ist gar nicht schlecht, ne? Und die, wie gesagt, also bei Stäbchen gibt es keine Unterscheidung in On- und Off-Bipolarzellen, sondern die haben halt nur einen Typ, aber der wird auf die Zapfen-Bipolarzellen passenderweise über Amarkrine-Zellen verschaltet. So, aber wir schauen uns jetzt mal diese On- und Off-Bipolarzellen an.

51:42 Und vor allem achten wir darauf, wie die reagieren auf den Dunkelstrom. Und der Dunkelstrom ist ja, wie gesagt, ein Glutamatstrom aus den Photorezeptoren raus. Bei den On-Bipolarzellen ist es so, dass Glutamat über einen Metabotropen-Glutamatrezeptor, einen M-Glur, inhibitorisch wirkt. Das heißt, wenn der Dunkelstrom aktiv ist, dann werden die On-Bipolarzellen inhibiert, weil es ist ja nicht on.

52:11 So, wenn jetzt aber Licht angeht, dann hört ja dieses Glutamat auf einmal auf, dann ist es auf einmal weg und dadurch fällt die Inhibition weg. Wir haben quasi eine doppelte Verneinung und die On-Bipolarzelle wird aktiv. Also nochmal Lichteinfall, Glutamat geht runter, On Bipolarzelle depolarisiert und dadurch haben wir dann wiederum eine erhöhte Glutamatfreisetzung durch die On-Bipolarzelle.

52:39 Also die selbst schüttet jetzt Glutamat aus, wenn Licht da ist. Die kehrt quasi das um, was vorher eigentlich im Photorezeptor passiert ist. So, und dann als Pendant dazu haben wir die Off-Bipolarzellen. Die haben einen Ionotropen-Glutamatrezeptor. Das bedeutet, das Glutamat aus dem Photorezeptor, was ja bei Dunkelheit ausgeschüttet wird, wirkt an den Off-Bipolarzellen exzitatorisch.

53:05 Heißt gleichzeitig, wenn jetzt auf einmal Licht kommt und dass der Dunkelstrom wegfällt, also kein Glutamat mehr aus den Photorezeptoren freigesetzt wird, dann fällt diese exzitatorische Funktion an den Off-Bipolarzellen weg, die hyperpolarisieren und setzen selbst kein Glutamat mehr frei. Das bedeutet, der Strom aus den Off-Bipolarzellen hört auf, wenn Licht da ist.

53:33 Genau, und ich finde, das ist, um es mal hier auf den Punkt zu bringen, ziemlicher Brainfuck. Und deswegen merkt euch am besten einfach diese On-Bipolarzellen, von denen gibt es ein Signal, also Glutomatfreisetzung bei Licht. Und die Off-Zellen, die haben eine niedrigere Glutamatfreisetzung. Das macht ja erstmal total Sinn.

53:55 Und dann merkt ihr euch noch, dass es diesen Dunkelstrom gibt. Und das Dazwischen kann man sich dann irgendwie bauen, wie es irgendwie laufen muss.

54:01 Kannst du das versuchen? Und man kann sich ja merken, bei den Ionotropen-Rezeptoren, die können dann immer, ja, das sind aber so Kationen-Kanäle, da hat man immer eine Depolarisation, also eine Aktivierung. Und dann kann man sich, glaube ich, echt alles herleiten.

54:17 Voll, genau. Und dann gehen wir noch zum dritten Typ, zu den Ganglienzellen, das dritte Neuron. Da gibt es jetzt auch On- und Off-Ganglienzellen. Hier jetzt aber alles ganz einfach, keine Sorge, alles entspannt. Die On-Ganglienzellen, die werden durch die On-Bipolarzellen erregen, die Off-Ganglienzellen durch die Off-Bipolarzellen.

54:34 Und das erstmal so auf der Ebene, das, was ihr hier verstehen müsst. Die genaue Bedeutung von diesen On- und Off-Zellen schauen wir uns übrigens gleich noch bei den rezeptiven Feldern ein wenig an. Es gibt aber noch einen weiteren oder weitere Unterteilungen bei den Ganglienzellen, die wir uns hier anschauen müssen, nämlich die M-Zellen, die magnozellulären Zellen für das magnozelluläre System, das sind etwa 10%, schnell verschaltet und die erfassen Bewegung und Entfernung.

55:06 Die werden so verschaltet, dass sie ein möglichst großes rezeptives Feld haben. Das heißt, dass erstmal nur gesagt wird oder erstmal so diese Wahrnehmung kommt von da bewegt sich irgendwas. Ja, und das kennt ihr vielleicht ja auch irgendwie bei euch. Ihr seht so im Augenwinkel eine Bewegung und das reißt sofort eure ganze Aufmerksamkeit auf sich.

55:28 Und deswegen dreht ihr dann euren Kopf hin und dann schaut euch das Ganze nochmal im Detail an. Aber dieses Ding, da ist eine Veränderung, eine Bewegung, das läuft über dieses M-System und das geht eben sehr schnell und über die großen rezeptiven Felder ist das eben besonders sensibel. Und wenn ihr dann euren Kopf hindreht zu dem Ding, was sich bewegt hat, dann greifen wieder mehr Europäzellen.

55:47 Das ist das parozelluläre System mit kleineren rezeptiven Feldern, bessere Auflösung. 80% der Zellen sind das ungefähr, 80% der ganglien Zellen langsamer verschaltet und ermöglicht die Wahrnehmung von Farbe und Gestalt. Dann haben wir aber noch 10% offen. Das sind dann nämlich die koniozellulären Zellen, die auch wieder langsamer verschaltet sind und das Steuern der Pupillen und reflektorischen Augenbewegung ermöglichen.

56:14 So, und zuletzt haben wir noch melanopsinhaltige Ganglienzellen. Das sind Lichtinduzierte, die ermöglichen die lichtinduzierte Synchronisierung des Zirkadialen Rhythmus.

56:26 Genau, von daher gibt es diese Fasern zum Nucleus suprachiasmaticus, über den wir in Folge 6 geredet haben oder reden werden. Genau, bei Neuro 6. Gut. Und jetzt hatten wir noch erwähnt, es gibt auch noch diese Horizontalzellen und die amakrinen Zellen, was machen die? Die sind letztendlich ein Mittel zur Kontrastverstärkung.

56:51 Dadurch können leichte Helligkeitsunterschiede verstärkt und besser wahrgenommen werden. Und ja, wie man irgendwie Fotos bearbeitet und Kontrast hochstellt, dafür sind die am Ende da. Und es gibt da folgende Mechanismen. Letztendlich können wir erstmal sagen, rezeptive Felder in der Retina können wir unterteilen wie so eine Dartscheibe in ein Zentrum und eine Peripherie.

57:16 Und die grundlegende Idee ist, wenn Licht im Zentrum und in der Peripherie ist, dann soll das Signal aus dem Zentrum abgeschwächt werden, weil irgendwie ist ja einfach überall Licht und wir brauchen keine so starke Aktivierung, sondern wir haben eher vielleicht auch so eine Art Hintergrundrauschen. Wenn aber jetzt nur Licht im Zentrum ist und außenrum ist es dunkel in der Peripherie, dann bedeutet das, dass tatsächlich irgendwie ein relevantes Signal.

57:42 Und dieses Signal soll eben verstärkt wahrgenommen werden. Das beeinflusst übrigens, also so dieses Grundprinzip beeinflusst relativ intuitiv die Helligkeitswahrnehmung. Wenn ihr euch einen Kreis euch im gleichen Grauton auf weißem und schwarzen Hintergrund anschaut, dann erscheint der auf dem schwarzen Hintergrund viel heller.

58:03 Und auf der quasi physiologischen Ebene läuft es so ab, dass es eine Art laterale Hemmung im Bereich der Fotorezeptoren über die Horizontalzellen gibt. Photorezeptoren, wie gesagt, wir unterteilen mal so ein bisschen in das Burseal quasi so das mittlere der Dartscheibe und die Peripherie. Und wenn jetzt ein Photorezeptor in der Peripherie, also außen, aktiv ist, dann hat der eine Synapse zu einer Horizontalzelle, die daneben liegt.

58:34 Und diese Synapse ist über einen ionotropen Glutamatrezeptor. Heißt, dieser Photorezeptor in der Peripherie, wenn der aktiv ist, aktiviert er die Horizontalzelle. Die Horizontalzelle wiederum hemmt dann die über eine quasi hemmende Synapse den Photorezeptor im Zentrum von diesem rezeptiven Feld. Das bedeutet, wenn es in der Peripherie hell ist, dann wird ja von dem Photorezeptor kein Glutamat mehr ausgeschüttet.

59:01 Die Horizontalzelle wird gehemmt und dadurch fällt wieder die Hemmung auf die Photorezeptorzelle im Zentrum weg. Also, nochmal zusammengefasst, wenn es in der Peripherie hell ist, dann fällt die Hemmung der Horizontalzelle auf die Photorezeptorzelle im Zentrum weg. Der Fotorezeptor im Zentrum wird depolarisiert und dadurch haben wir, Achtung, ein Dunkelsignal.

59:27 Das hat wirklich ganz, ganz, ganz viele Verneinungen. Ich glaube, am besten hilft es sich, das noch einmal aufzumalen. An sich, was das Ganze aber eben, wie gesagt, bewirkt, ist, dass Kontraste stärker hervorgenoben und wahrgenommen werden. Und wir haben quasi so einen Antagonismus zwischen dem Zentrum und dem der Umgebung.

59:46 Und Amarinezellen sind auch an dieser Zentrumumfeld-Antagonismussache beteiligt und außerdem auch wichtig für die Umschaltung, wie gesagt, von den Zapfen zu den Stäbchen, beziehungsweise vom Zapfen zum Stäbchen sehen.

1:00:03 So, wir sind sehr weit gekommen, aber irgendwie bisher haben wir ja irgendwie nur so eine kurze Zusammenschaltung an ein paar Zellen hintereinander ermöglicht. Wir sind jetzt noch relativ weit davon entfernt, dass das Ganze irgendwie in unserem Hirn landet und da dann irgendwie tatsächlich kognitiv was erzeugt.

1:00:20 Deswegen müssen wir den Weg noch weitergehen. Also wir hatten das erste Neuron, das war der Photorezeptor, der zweite Neuron Bipolarzelle, dritte Neuron Ganglienzelle. Und die Ganglienzellen, das sind jetzt die ersten Zellen, die nun Aktionspotenziale generieren und deren Axone gebündelt als Nervus opticus zu 90% im Corpus geniculatum laterale.

1:00:43 Also das ist ein Bereich im Thalamus dorthin ziehen. Und dort werden sie umgeschaltet auf das vierte Neuron der Seebahn. Und von dort geht es dann weiter zum primären visuellen Kortex im Occipitallappen, der Areastriata. So, und diese Sehbahn wollen wir uns nochmal ein bisschen anschauen und ein bisschen besser verstehen.

1:01:05 Denn schon vor dem Thalamus vereinigen sich die Sehnerven beider Augen im Chiasma Optikum. Also Chiasma ist ja ein Kreuz, Optikum ist dann quasi vom Sehnerv betreffend, wobei die Fasern der nasalen Netzhautbereiche, also mittlere Netzhautbereiche, auf die Gegenseite kreuzen. Das klingt jetzt erstmal ein bisschen komisch, warum ist das so?

1:01:28 Aber lass uns das gemeinsam verstehen, das macht nämlich ziemlich viel Sinn. Bleibt bei mir, wir denken einmal ein Beispiel durch. Also, wenn wir auf der, wenn wir vor einer Wand stehen, deren rechte Hälfte blau ist und deren linke Hälfte gelb ist, dann bedeutet das, dass quasi wir das so, ja, also wenn wir das vom Gesichtsfeld her reden, also das quasi, was wir sehen, dann ist das rechte eben blau und das linke gelb.

1:01:55 Wenn das Ganze aber auf unsere Netzhaut trifft, dann ist das eben genau andersrum. Also auf dem rechten Auge trifft dann dementsprechend die linke gelbe Hälfte auf der temporalen Seite auf unsere Netzhaut und die blaue Seite, also das im Gesichtsfeld recht die rechte blaue Wand, trifft im rechten Auge Nasal auf unsere Netzhaut.

1:02:24 Und das ist dementsprechend am linken Auge exakt andersrum. Dort trifft die rechte blaue Hälfte des Gesichtsfeldes auf die temporale äußere Seite und die linke gelbe Seite auf die nasale mittlere Seite. Das heißt, dass die rechte blaue Hälfte am rechten Auge auf die nasale Retina-Seite und am linken Auge auf die temporale Retina-Seite trifft.

1:02:56 Dann würde es ja extrem viel Sinn machen, wenn man jetzt die rechte, nasale Retina-Seite auf die linke Bahn rüberkreuzt, nämlich dorthin, wo auch auf dem linken Auto, auf dem Auge, auf der temporalen Seite auch die blaue Hälfte aufgespiegelt oder dargestellt wurde. Und genau das passiert beim Chiasma Optikum, dass das rechte Gesichtsfeld auf die linke Bahn verschalten wird und das linke Gesichtsfeld auf die rechte Bahn.

1:03:31 Und das ist der ganze Sinn davon und deswegen macht das Ganze eben so viel Spaß.

1:03:35 Genau, und damit haben wir dann quasi den Eindruck von Gelb jeweils auf einer Seite und den Eindruck von Blau jeweils auf einer Seite, kombiniert aus beiden Augen. So, und 10% dieser Fasern gehen jetzt nicht, wie Moritz vorhin beschrieben hat, zum Corpus geniculatum laterale im Thalamus, sondern es gibt noch einen nichtgenikulären Teil der Sewan.

1:03:57 Und diese Fasern laufen zum sogenannten Colliculus superior auf der Vierhügelplatte und die sind beteiligt an der Steuerung von Augenbewegungen. Dort im mesencephalon werden quasi noch weitere Afferenzen auch aus dem Kortex, aus dem Rückenmark und dem Kleinhirn integriert. Und Efferenzen daraus führen dann zum Beispiel über den Fasciculus longitudinalis medialis zu Kernen motorischer Augennerven.

1:04:23 Das bedeutet, das, was wir sehen, kann quasi ohne dass es erst im visuellen Kortex verarbeitet werden muss, schon dazu führen, dass wir unsere Augenbewegungen anpassen. Und dadurch geht das natürlich einfach viel schneller, wenn wir uns zum Beispiel, ja, keine Ahnung, wenn irgendwas geflogen kommt auf uns zu, können wir darauf halt viel schneller reagieren und das fokussieren.

1:04:48 Stabil. So, jetzt nach einer knackigen Stunde. Habe ich auch genug Zellen gehört? Jetzt legen wir das Mikroskop wieder weg. Gucken wir uns mal die Sachen an, die man wirklich auch anfassen kann. Und zwar reden wir jetzt nochmal ganz kurz über die Endstation von unserem Signal, den visuellen Cortex, den wir, weil wir gerne alles unterteilen, was wir unterteilen können, in einen primären und sekundären unterteilen.

1:05:10 Genau, und die primäre Seerinde, die liegt im Occipitallappen beidseits des Sulcus calcarinus. Genau, und da gibt es die sogenannte Retinotopie, also, dass nämlich die Punkte, die auf den Retina nebeneinander liegen, im V1 auch nebeneinander repräsentiert sind, also quasi lokal auch dort nebeneinander liegen.

1:05:32 Und dort findet das Bewusstwerden visueller Eindrücke statt. Dafür haben wir diverse Analysemodule bei der Evolution dazu gebucht, die sich dann wiederum in Säulensystemen zur Analyse von Linienorientierung, Farbsäulen bzw. sogenannten Blobs und Augendominanzsäulen zur tiefen Wahrnehmung verknüpfen und so dann eine Hyperkolumne bilden, also über verschiedenste Ebenen quasi dann eben Analyse, Integration und Bewusstwerden ermöglichen.

1:06:05 Und diese primäre Serinde heißt auch Area striata, weil in ihrer Lamina 4 besonders viele mylinisierte Fasern der Radiatia optica sichtbare Streifenbildung bilden. Das sind die sogenannten Genari-Streifen und die Radiatia optica.

1:06:23 Das war die Verbindung zwischen dem Corpus Geniculatum Laterale, genau, und dem V1. Hat sich auch wieder jemand unter den Nagel gerissen. Und dann gibt es, wie gesagt, noch diese sekundäre Seerende, die V2, die quasi hufeisenförmig um V1 drum liegt und wo dann eher Interpretation und Verarbeitung der visuellen Eindrücke stattfindet.

1:06:48 Und da gibt es dann auch wieder verschiedene Projektionen, die verschiedene Funktionen erfüllen. Wir haben ja schon die Ganglienzellen unterteilt in parvo- und magnozellulär, wobei dieses parvozelluläre System ja eher das Langsamere war mit Farbe und Gestalt, mit eher kleineren rezeptiven Feldern. Und das magnozelluläre System, das System in diesen großen rezeptiven Feldern, was schnell reagiert und Bewegung und Entfernung erfassen kann.

1:07:16 Und diese Unterteilung in quasi ein Paro- und Magno-System oder M- und P-System, die wird im Corpus geniculatum weitergeführt. Und dort gibt es eben verschiedene Schichten, die Input entweder aus dem M oder aus dem P-System bekommen. Und auch im primärvisuellen Kortex wird das System weitergenutzt. Und da gibt es jetzt zwei wichtige Projektionen zu anderen Hirnarealen.

1:07:40 Die erste ist die sogenannte temporale oder ventrale Bahn. Die geht von V1 über den sekundären visuellen Kortex V2 zu V4. Und das ist Teil des P-Systems. Da geht es also um Objekterkennung. Also die Frage, was sehe ich? Und dann gibt es eine parietale bzw. dorsale Bahn, die gehört zum M-System. Und da geht es um Objektlokalisierung.

1:08:06 Also wo ist irgendwas.

1:08:11 So, mein Weg zu Ende geritten, oder? Von Photon bis.

1:08:15 Das war wirklich ein Ritt gerade, ey. Eieiei, da haben wir ganz schön viel umrissen, muss ich sagen. Also ich bin sehr, sehr begeistert. Mein Hirn bewegt sich auch wirklich, stetig näher dem Standby-Modus. So.

1:08:27 Aber so eine tolle Folge habe ich noch nie gesehen. Oh, scheiße. Was haben wir gelernt? Der trioptrische Apparat besteht aus Kornea-Linse, Kammerwasser und Glaskörper. Da war noch alles gut. Bei Kurzsichtigkeit ist der Bulbus zu lang oder die Brechkraft zu groß. Andersrum wiederum bei der Weitsichtigkeit.

1:08:50 Sehpigmente befinden sich im Außensegment von Fotorezeptoren. Bei Lichteinfall sinkt die Glutamatfreisetzung von Fotorezeptoren. Bei Dunkelheit ist sie dagegen hoch. Signal wird über On oder auf Bipolarzellen, an On- oder auf Ganglienzellen weitergeleitet, deren Axone als Nervus opticus über das Corpus geniculatum laterale zum V1 ziehen.

1:09:18 Und dann sehen wir den Bums endlich. So, und das, was ich mir auch freuen würde, was ich gerne sehen würde, jetzt so, weil wir sind jetzt durchgeritten, was ich von euch gerne sehen würde, wären ein paar nette Nachrichten, Kommentare, vielleicht sogar das ein oder andere Sternchen auf Spotify.

1:09:32 Habt nicht so eine On-Off-Beziehung zu uns wie die Bipolarzellen, sondern hört uns einfach immer weiter.

1:09:38 Tim guckt gerade sehr verstehen. Wir würden uns tatsächlich sehr darüber freuen, weil nur dadurch kriegen wir irgendwie auch mit, was ihr so braucht, was ihr wollt, und wie wir unser Produkt hier verbessern können. Produkt klingt ein bisschen lieblos.

1:09:52 Ja, man muss sagen, es ist sehr spät an einem Sonntag. Die Gemüter sind erhitzt, alle sind müde. Und Leo versucht noch irgendwie Metaphern zu finden.

1:10:01 Also.

1:10:02 Gut, dann würde ich sagen, mit mangelhaftem Erfolg.

1:10:05 Also ausstehendem Erfolg. Dann würde ich sagen, in der nächsten Folge, wir riechen uns. Ja. Oh Gott. Schön, dass ihr dabei seid.

1:10:18 Also wir sehen es ja auch immer an diesen ganzen Klicks und den Hören und so. Wir wissen ja, also bei den letzten 30 Sekunden oder so sind ja immer nicht so viele Menschen dabei.

1:10:32 Deswegen beende ich die Folge mit Kuss auf dein Augenboden.

1:10:54 Für die Inhalte in diesem Podcast übernehmen wir keine Gewäre. Der Podcast kann den Besuch von Vorlesungen nicht ersetzen. Wir empfehlen das Studium von einstiegiger Fachliteratur über den Inhalt des Podcasts hinaus.

1:11:03 Für Risiken und Nebenwirkungen fragen Sie an Arzt und Apotheker.