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AMBOSS Podcast – Ärztliches Wissen für Klinik und Praxis· Folge 189

Blutgasanalyse (1): Störungen erkennen und einordnen

Sonntag, 28. Juni 2026 · 1 h 05

MP3

Shownotes

mit Dr. Ingo Krenz, Nephrologe und Hypertensiologe
In dieser Folge des AMBOSS-Podcasts geht es um die systematische Interpretation einer Blutgasanalyse (BGA). Thematisiert werden metabolische und respiratorische Störungen, Kompensationsberechnungen sowie der Nutzen der Anionenlücke. Im Mittelpunkt stehen der strukturierte „Master-Algorithmus“ zur sicheren Befundauswertung, das Zusammenspiel von Lunge und Niere sowie die Einordnung der Ursachen von Säure-Basen-Störungen – ein strukturierter Leitfaden für mehr Sicherheit bei der BGA-Interpretation im klinischen Alltag. Der AMBOSS-Podcast zählt zu den meistgehörten deutschsprachigen Podcasts für die medizinische Fortbildung und klinische Praxis.

Inhaltsverzeichnis:
Intro
Dr. Krenz antwortet: Frage aus der Hörerschaft
Der Master-Algorithmus: BGA-Interpretation mit System
Lunge vs. Niere: Wie der Körper kompensiert
Metabolische Azidose
Winter-Formel: Respiratorische Kompensation berechnen
Anionenlücke und GOLDMARK
Hyperchlorämische Azidose
Metabolische Alkalose
Chlorid-sensitive vs. Chlorid-resistente Alkalose
Respiratorische Kompensation bei metabolischer Alkalose berechnen
Respiratorische Azidose
Respiratorische Alkalose
Hyperventilation durch Medikamente
Take-Home Messages

„Leitfaden Säure-Basen-Haushalt“ zum Downloaden: go.amboss.com/2qr

BGA-Fälle (inkl. Referenzwerte) zum Downloaden: go.amboss.com/aby

Zu Early Warning Scores bei Sepsis in AMBOSS: go.amboss.com/xxq

Zu Early Warning Scores bei Sepsis in AMBOSS: go.amboss.com/xxq

Zur Podcast-Folge „Diuretika: Worauf es therapeutisch ankommt“: go.amboss.com/ob5

Zur Podcast-Folge „Nierensteine mit Dr. Krenz: Worauf es in der Praxis ankommt“: go.amboss.com/4up

Zur Podcast-Folge „Ärztliche Denkfehler: Vom Bias zur Fehldiagnose“: go.amboss.com/7oq

Zur Podcast-Folge „Hyperkalzämie: Notfall oder Nebenbefund?“: go.amboss.com/qdm

Zur Podcast-Folge „Porphyrien erkennen: Drei klinische Steckbriefe“: go.amboss.com/361

Zur Folge „Ärztliche Denkfehler: Vom Bias zur Fehldiagnose“ von Denkfabrik Medizin: go.amboss.com/puc

Mehr zum AMBOSS-Podcast: go.amboss.com/amboss-app

**Hinweis 1: In einer früheren Version dieser Episode führten wir die Ketoazidose unter SGLT-2-Inhibitor-Therapie als sehr seltene UAW auf. Tatsächlich tritt sie allerdings gelegentlich bis selten auf (etwa 0,1–0,3%). Wir haben die entsprechende Stelle daher angepasst. Herzlichen Dank an unsere aufmerksame Zuhörerschaft für den wichtigen Hinweis.

**Hinweis 2: Ein aufmerksamer Hörer hat uns auf eine schnelle Faustregel zur Einschätzung der respiratorischen Kompensation bei metabolischer Azidose hingewiesen, die sogenannte Two-Digit Rule. Dabei entspricht der erwartete pCO₂ näherungsweise den letzten beiden Ziffern des pH-Werts (z. B. pH 7,15 → pCO₂ ca. 15 mmHg). Die Faustregel kann insbesondere in zeitkritischen Situationen eine schnelle Orientierung bieten, ersetzt jedoch nicht die Winter-Formel und wird bei ausgeprägteren Veränderungen des Bicarbonats zunehmend ungenau. Vielen Dank auch für diesen hilfreichen Hinweis.

Disclaimer:

Die Inhalte des AMBOSS-Podcasts sind rein akademisch. Sie dienen nur Informations-, Lern- und Trainingszwecken und sind für ärztliches Personal, Medizinstudierende und andere im Gesundheitswesen Tätige bestimmt. Die Inhalte sind nicht zur Behandlung realer Fälle geeignet und ersetzen keinen Arztbesuch.

Der Podcast wird mit größtmöglicher Sorgfalt erstellt. Die AMBOSS SE übernimmt jedoch keine Gewähr für die Richtigkeit, Vollständigkeit und Aktualität der Inhalte. Für Aussagen von Gesprächspartner:innen sind ausschließlich diese selbst verantwortlich – sie spiegeln nicht unseren Standpunkt wider.

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Es gibt keine Überkompensation. In so einer Situation zum Beispiel wie in Ersepsis, bevor sie die metabolische Acidose bekommen haben Sie durch die Sepsis alleine schon eine Stimulation der Alweoleinventilation. das heißt, Sie haben eine leichte metabolische Alkalose mit der es losgeht. Der AMBOS Podcast ärztliches Wissen für Klinik und Praxis von AMBOSS, der Wissensplattform, die jede vierte Ärztin jeder vierter Arzt für klinische Entscheidungen und zur Fort- und Weiterbildung nutzt Heute mit einer Doppelfolge zum Thema Blutgasanalyse.

Am Mikrofon ist für euch Philipp Winghardt, Arzt aus der Amboss-Redaktion. Das hier ist Episode eins von zwei! BGAs interpretieren das bereitet vielen Kopfzerbrechen. wir knöpfen uns das Thema deswegen heute vor. in dieser ersten Episode besprechen wir wie man BGAs mithilfe eines festen Schemas auswerten kann welche Störungen es überhaupt gibt und welche Ursachen dahinterstecken.

In den Show-Nodes findet ihr heute auch ein PDF, das ihr runterladen könnt. Das ist in dieser Folge praktisch um die Übersicht zu behalten! Ich würde euch empfehlen das runterzuladen. Und am Ende, das ist mein Versprechen heute. Schaut ihr auf eine BGA und sagt zu Sachen wie ... Das ist wahrscheinlich ne klurizsensative metabolische Alkalose!

An unserer Seite haben wir dafür heute keinen Geringeren als Dr. Ingo Krenz persönlich. Hypertensiologe, Nephrologer aus Hamburg... ...und Ambos Podcast Urgestein ist er auch noch. Dr. Krenns herzlich willkommen! Vielen Dank dass Sie heute einmal mehr zu Gast im AmbOS Podcast sind. Hallo Herr Bingert ich freue mich Ich mich auch und ich würde zu Beginn gerne eine Zuhörerfrage mit Ihnen besprechen.

Diuretika, worauf es therapeutisch ankommt. Da ging's ja darum dass bei Schleifendioretika so eine Art On-Off Effekt besteht das eine bestimmte Schwellendosis überschritten werden muss und drunter bringen sie eigentlich nichts. und drüber haben wir dann den Effekt. und da fragt der Zuhörer wenn bei den Schleifendioretiker die alles oder Nichtsformel gilt und bei gegebenen Dosis die maximale Wirkung ausgelöst wird.

Wieso sind dann Dosierungen von Tora Semit? Okay, also das hängt ein bisschen davon ab wie viel Wasser sie aus den Patienten raus bekommen wollen. Also wenn der stark überwässert ist und Sie müssen rasch viel Wasser rausbekommen dann geben Sie natürlich diese sogenannte Schwellendosis. Also meinetwegen Sie haben auszitriert die Dosis bei einem Herzinsuffizienten der auch ein bisschen Nieren insuffiziente ist.

Die Einzeldosis beträgt achtzig Milligramm zum Beispiel Thorazimid. Dann müssten sie die auch mehrfach geben. Da hat der Hörer völlig recht. Wenn man kontinuierlich mehr Wasser raustreiben will, dann braucht man immer wieder diese Schwellendosis. Diese Abstufung ist dafür gedacht dass sie die Rückresoption in die die Niere verfällt, wenn der Effekt abklingt.

Dass sie die verhindert oder zumindest abschwächen. Also normalerweise ist das so... Sie geben eine Dosis Torhase mit und das hält etwa fünf Stunden. Wenn der Effekte abklingt dann geht die Niire in eine Antidiorese. Das heißt, sie holt sich Wasser zurück und da gibt es Untersuchungen, dass das dann am Ende des Tages gar nicht dazu führt, dass sie netto Wasser verloren haben.

Sondern dass sie eventuell wenn Sie Pech haben sogar etwas zugenommen haben. Und dann macht man das eben so, dass man dann noch absteigende Dosen gibt damit man diesen Rückersorptionseffekt abschwächt. Wollen Sie aber wirklich hart Wasser rausholen? Müssen Sie mehrfach am Tag die Schwellendosis geben!

Okay, dann ist das jetzt auch klar... Wenn nach dieser Episode auch Fragen offen sein sollten, schreibt uns gerne in die Kommentare oder eine Mail. Ich kann mir durchaus vorstellen, dass das der Fall sein wird. Wir haben ja hier doch durchaus was vor der Brust! Ich habe etwas Respekt vor dieser Episode?

Sind Sie locker wie immer Dr. Grenz? Also das ist schon anspruchsvolles Thema. also ich glaube wir haben uns dann ziemlich dickes Brett vorgenommen und mal gucken wie wir das rüberbringen. Ja ich bin gespannt. Wie machen sie es denn wenn sie auf einer BGA schauen? Also ich habe ein festes Schema, mit dem mich an der BGR rangehe.

Damit ich mir sozusagen Klarheit darüber verschaffe was ist das für eine Störung? und gibt's die Kompensation? Und ist diese Kompensation adäquat oder nicht adäqat. Ich finde, das ist sehr hilfreich damit man klar im Kopf bleibt dass man immer wieder die gleichen Schritte nachvollzieht. Das erste ist, ich gucke mir den pH an also sieben Komma Drei Fünf bis sieben Komma Vier Fünf und ich frage mich Ist es eine Acidoso- oder Alkalose?

Noch ganz gar nicht respiratorisch Metabolisch sondern nur in welche Richtung schlägt der pH aus? Und dann müssen Sie am zweiten Schritt festlegen, ist das metabolisch oder respiratorische? Ja, und meiner Erfahrung nach gehen da häufig die Probleme schon los. Das ist manchmal gar nicht so einfach einzuschätzen.

aber es gibt wie ich finde eine wirklich super Eselsbrücke. Und man muss sich eigentlich immer nur klar machen wenn man auf den pco zwei beziehungsweise das bicarbonat schaut Verhält sich dass jetzt gleichsinnig zum ph oder gegensinnig? ja also ist der ph niedrig und co two Beziehungsweise bicarbona hat es auch niedrig dann ist das gleichzeitig erniedrig genau Niedrig, niedrig.

Und ist der pH hoch und PCO-II beziehungsweise BKB naught auch hoch? Ist das auch gleichsinnig? Hochhoch bzw. niedrig, niedrig. Ja! Dann gibt's da diese wunderbare Eselsbrücke aus dem englischen Rome... ...und die sagt dann eben respiratory opposite metabolic equal. Also es ist gleichsinnig, erhöht beziehungsweise erniedrigt.

Ist das equal und dadurch metabolic equal? Und es ist gegensinnig verändert dann ist es row also respiratory opposite und wir wissen bereits da steht dann wahrscheinlich eine respiratorische störung dahinter. Die kannte ich doch gar nicht. Ja, die ist meiner Erfahrung nach auch echt nicht bekannt aber ich finde sie richtig gut und ich frag mich auch immer warum die im angloamerikanischen Raum so gute Iselsproben haben.

das jetzt eine ganz andere Frage. Wir halten es also erst mal fest wir gucken im allerersten Schritt Ist der pH hoch oder niedrig? Und gucken im zweiten schritt ist das equal verändert pco zwei beziehungsweise p-kabonat Oder ist das opposite verändert? und merken dann anhand von Rome ist es respiratorisch oder metabolisch eigentlich relativ simpel.

Simpel, genau. Und dann im dritten Schritt kommt die Kompensation. das heißt sie müssen prüfen ob sozusagen jeweils gegenläufige Kompensation zu der primären Störung um die adäquat ist. und der Hintergrund ist Es gibt keine Überkompensation. Also dass jemand das besonders gut macht, das gibt es nicht.

Sondern über Kompensation muss man immer, wenn man so was diagnostiziert, dann muss man sagen, das ist eine Mischstörung und da ist etwas Zweites dahinter steckt. Wir sind ja mit Missstörungen sehr gut. Ich finde sowieso, dass in Deutschland BGA irgendwie einen Schattendasein führt. Die Amerikaner haben schon im Aufnahmeblut-Pendel, haben die einen Wert, ein totales CO² oder was sie dann auch bestimmt.

Aber die haben sofort einen Wert für den Säurebasenhaushalt und das ist bei uns. also ich glaube jetzt wird in Notaufnahmen schon mehr BGA's gemacht. aber zu meiner Zeit zum Beispiel gab es keine BGA'S in notaufnahmen. Kaum vorstellbar! Aber klar...die Zeiten waren natürlich andere. Also wir checken dem pH Wir überprüfen, was ist die primäre Störung und dann gucken wir im dritten Schritt wird kompensiert.

Können Sie vielleicht diesen Schritt noch mal ein bisschen genauer erläutern? Worauf kommt es da an? Also die Kompensation ist immer gegenläufig und eine metabolische Störung wird respiratorisch kompänziert. Die respiratorische Kompensation ist ja enorm! Also wir scheiden zwischen fünfzehn bis zwanzigtausend Millimol CO-Zwei pro Tag atmen wir ab.

Das ist sozusagen Wenn wir im Normalzustand sind und wenn man überlegt, dass zum Beispiel Leistungssportler die Marathonläufe machen und solche Geschichten nicht. Die können ja diese enorme CO-Ausschallung nochmal wieder so von Vier bis Fünffachen. Bei einer respiratorischen Störung ist die gegenläufige Kompensation durch die Niere.

Und das ist deutlich langsamer! Also die Lunge springt ja innerhalb von Sekunden bis Minuten an... ...und wir können die Ventilation steigern und darüber mehr CO² abatmen. Aber bei der Niere ist das so, sie soll ja bei einer respiratorischen Acidose die Bi-Karbonat sparen. Und das macht sie nicht sofort!

Also da brauchst du ein bisschen, ne? Die ist dann ein bisschen träger, das dauert meist mit Stunden bis Tage. Das ist natürlich wichtig weil es gibt ja dieses Zeitfenster der Teilkompensation... Da kommen wir noch drauf zu sprechen. Ja aber wir merken uns jetzt erstmal ganz vereinfacht. Wir können über das PCO II in Sachen Kompensation sehen was die Lunge so leistet und übers Bi-karbonat Nire so leistet.

Das ist richtig? Und dann interessiert mich natürlich, ist die Störung jetzt unkompensiert, teilkompensation oder kompensiert. Bei der unkcompensierten Störung habe ich natürlich einen veränderten pH, das ist ja noch nicht kompenseriert und gleichzeitig ist einer der Werte verändert PCO-II oder HCO-III.

es ist noch keine Teilkompension eingetreten. deswegen ist der andere Wert noch normwertig. wenn ich im teilkompassierten Zustand bin dann ist der pH natürlich auch noch verändert, zu hoch oder zu niedrig ist es ja noch nicht vollständig kompensiert. Aber entweder Niere- oder Lunge sind angesprungen.

ich sehe dann beide Werte verändert also HCO drei und PCO zwei. Und im kompensationen Zustand ist der pH natürlich jetzt wieder gut, na? Ist ja kompänziert aber Niere oder Longe Kompensieren das heißt auch da habe ich Beidewerte verändert PCO Zwei und HCO Drei. Ich würde sagen, lass das erstmal auf euch wirken.

Wir gehen ja gleich noch in die einzelnen Störungen rein und dann wird es auf jeden Fall klarer! Ui, na ich bin gespannt. Also nach dem Schema wie ich es gerade vorgestellt hab würde ich jetzt da natürlich auf eine kompensierte Störung tippen. aber wahrscheinlich haben sie irgendwas im Petto wo das dann doch nicht stimmt.

hier werden's ja dann sehen. Aber wir halten erstmal fest Schritt drei Kompensation prüfen Ja genau ganz wichtig. und die Botschaft ist ist die adäquat oder nicht? adäqat Nee, und dann kommen wir im vierten Schritt bei einer metabolischen Acidose. Müssen Sie die Anionlücke berechnen? Das gehört zwingend dazu!

Und wie man das macht, schauen wir uns gleich noch an. aber wir haben den Master Algorithmus jetzt erst mal in der Tasche. Wir schauen erstens nach dem pH kleiner drei fünf Acidoses größer vier fünf Alkalose. Wir schauen zweitens nach der primären Störung und gucken, ob PCO-II bzw. HCO-III gleichsinnig oder gegensinnig zum pH verändert sind und merken uns Respiratory Opposite Metabolic Equal.

Im dritten Schritt schauen wir nach der Kompensation Und im vierten Schritt schauen wie groß die Anionlücke ist. Dann würde ich sagen, knüpfen wir uns die einzelnen Störungen der Reihe nach vor. Wie fangen wir an Dr. Grenz? Also für mich die wichtigste Störung ist die metabolische Acidoso. Es entsteht jeden Tag jede Sekunde entsteht im Stoffwechsel Säure Im Gegensatz zu Basen.

Basen entstehen da nicht einfach und die Säüre wird ja normalerweise abgepuffert. Wir haben eine Reihe von Puffersystemen. Diese Puffer-Systeme sind nicht dafür gedacht die Säre zu entschärfen. Also das ist nicht der letzte Schritt, was mit diesen Säuren passiert. Sondern es ist letztendlich nur dass sie entschärft werden bis sie ausgeschieden werden können also entweder abgeatmet über die Lunge oder aber über den Nieren.

Die Niere ist normalerweise... Wir unterscheiden ja zwei verschiedene Sorten von Säuren Flüchtige und Nichtflüchtige. Also die flüchtigen Säulen werden abgeatmet Das ist CO², das kommt meistens aus dem Zitratzyklus Und die nicht-flüchtigen säuren müssen über die Niere ausgesieden werden. Und das ist einfach ein normaler ständiger Vorgang, der jeden Tag bei uns passiert.

Dann gibt es Situationen wo das aus dem Ruder läuft. Schauen wir uns gleich noch an aber werfen wir erst mal einen Blick auf die typische Konstellation in der BGA, die uns jetzt auf die metabolische Acidoso bringt. Ihr könnt ja zu Hause wenn ihr wollt einfach mal überlegen wie könnte der pH sein? Wie der PCO-II beziehungsweise das HCO-III?

Die Eselsbrücke war Rome. Wir suchen die Metabolische Acidoose. dann können Sie gerne loslegen Dr. Krenz. Also wie ist die typische Konstellation bei einer metabolischen Acidosin? Wir würden einen niedrigen pH erwarten unter sieben, drei fünf. Wir würden erwarten, dass die Lunge reagiert und auch der PCO-II niedrig ist.

Und wir sagen mal als Mittel wird vierzig also er sollte unter vierzig sein und wir werden erwarten das das Bikarbonat niedrig isst nicht? Das ist normal. vierundzwanzig sagen wir immer so im Mittelwert, dass das je nach Schwere der metabolischen Acidosen eben erniedrigt bis deutlich erniedricht gibt.

Das ist ja nach unten im Prinzip offen. es gibt eine Bikaronatwerte von bis gar nix. Also leichte metabolische Acidosen wären so, wenn das B-Karbonat runtergeht, sagen wir mal auf Fünfzehn, Sechzehn schwere metabolische Azidosen geht das Bkarbonat auf Zehen und dann halt sehr schwer unter Zehen. Es ist so dass wir mit einem pH bis sieben Komma eins können wir noch ganz gut leben.

Das ist mir dem Leben vereinbar. Unter sieben Eins wird es knapp. also da sind eine ganze Reihe von Systemen beeinträchtigt unter anderem eben auch alle enzymatischen Prozesse funktionieren nicht mehr besonders gut Während wir zum Beispiel nach oben hin der pH bis sieben Komma Sieben also im Falle einer Alkalose steigen kann, ohne dass das eine wesentliche Beeinträchtigung unserer Körperfunktion beinhaltet.

Okay! Also wir haben die Acidoso ist klar niedriger pH Wir haben ne metabolische Acidose Metabolic Equal und sehen eben dementsprechend gleichsinnig verändertes PCO-II bzw HCO-III. Wie machen wir jetzt den dritten Schritt? Die Kompensation prüfen? Also, da gibt es eine sogenannte Winterformel. Das heißt die ist die einzige in der Kompensationsformeln, die mit dem Eigennamen belegt ist und diese Winterformelt geht so wie wäre der zu erwartende PCO-II?

Und das berechnet sich aus eins Komma fünfmal Die aktuelle Bikabonat Konzentration plus acht und dann gibt's ne Variation von Plus minus zwei. also haben sie bicarbonate von vierzehn Dann einen Punkt fünfmal, dann landen sie bei einundzwanzig plus acht. Dann landen Sie bei neunundzwantig plus minus zwei.

Das heißt, Sie haben den PCO-Zwei, den Sie erwarten würden von sieben zwanzig bis eindreißig. Und was sagt mir das? Na, das sagt dass die Lunge adäquat arbeitet und eben die Säure, die ihr zur Verfügung gestellt wird, die wird abgeatmet in dem Rahmen, indem sie das kann! Okay, ich finde es jetzt gar nicht so einfach.

Ich weiß nicht wie es euch zu Hause geht aber ich stelle mir das mal vor. Ich bin auf Intensiv und will wissen was los ist. Ich schaue mich erst dem pH an und sehe AHA niedrig. Ich habe eine Acidoso. Dann gucke ich PCO-II an und sehe AHA ist auch niedrig gleichsinnig verändert. Genauso das HCO-III. Das ist ne metabolische Acidoose.

Das hab ich jetzt erst mal rausgefunden, das weiß ich. Und weil ich Dr. Grenz bin, denk ich mir jetzt, aha okay ... Jetzt will ich mal herausfinden, funktioniert denn die Lunge gut genug um das respiratorisch überhaupt kompensieren zu können? Und dafür brauche ich dann die Winterformel, da nehm' ich dann das HCO-III, nehm's mal eins Komma fünf und rechne plus acht.

Genau! Dann komm' ich auf einen fiktiven PCO zwei Wert den eine gesunde Lunge erreichen würde bei so einem HCO-III Ausgangswert, um das zu kompensieren. Da hab ich deine Varianz von plus minus zwei. und wenn der PCO II, den ich ja auf meiner BGA sehe, innerhalb dieser Varianz liegt dann weiß ich, aha diese Lunge funktioniert die kompensive ausreichend respiratorisch.

Ja genau! Dann lassen sie uns noch mal kurz ihr Beispiel aufgreifen. Sie hatten ja ein viertener Bikabonat genannt. Das würd' ich dann Mal eins. Komma fünf rechnen Dann wäre ich bei einundzwanzig. Plus acht, dann wär ich bei neunundzwantzig und ... Neunund zwanzig plus minus zwei das ist ja unsere Variante also siebenundzwanzig bis einunddreißig.

Und wenn da drin innerhalb dieser Range mein tatsächlicher PCO-Zwei liegt den ich ja auf der BGA vor mir lesen kann Wenn er da drin ist in dieser Range dann weiß ich okay diese Lunge kompensiert adäquat. Ja Wunderbar! Dann haben wir das auch. Wir müssen aber noch weiterrechnen, weil wir haben uns ja gemerkt bei der metabolischen Acidose müssen wir außerdem noch die Anionlücke berechnen.

Müssten Sie? Genau. Das war ein Schimpfig. Also welche Werte muss ich dann wissen damit ich die berechnEN kann? Ne also sie muß Natriumchlorid und das Bicobonat die müssen sie wissen Und früher war das eben so, dass wir das dann... Wir mussten das im Labor bestimmen lassen zusätzlich und haben es nicht auf der BGA direkt bekommen.

Die Form ist trotzdem sehr einfach. Sie subtrahieren einfach von der aktuellen Natriumkonzentration Chlorid plus B-Karbonat Also Natrium minus und dann in Klammern Chloride plus B Karbonat. Das sollte so im Bereich von acht bis zwölf sein. Vielleicht machen wir den auch einfach mal anhand eines Beispiels.

Also, wir haben ein hundertvierziger Natrium, hundvierer Chlorid und ein achtzender HCO-III. Dann würde ich als erstes rechnen, Chloride plus HCO III also, hundert vier plus achtzehn das wären... ...hundertzweiundzwanzig. Genau, hunderzwanzwanzig! Und jetzt würde ich rechnend hundert vierzig, also mein Natrium minus diese artierten Werte, hundenvierzig minus hundertzwanzzwanzzig Das wären... Achtzehn?

Ja Und dann wüsste ich, meine Lücke sollte eigentlich sein. Acht bis zwölf? Das wäre eine normale Anionlücke. und jetzt wüsst ich, aha hier habe ich zu viel Lücke! Genau das Lück ist so groß. also wenn sie dreizehn oder vierzehn Anionlücken haben, dann ist okay. das ist noch keine schlimme große Anion-Lücke-Azidose aber achtzehn, zwanzig und überzwanzig sind schwere Anion lückenazidosen.

Okay und was sagt die mir? Also berechnet es Sie Einigermaßen einfach, aber warum mache ich das? Sie berechnen die um zu gucken. Befindet sich in ihrer Serumprobe eine zusätzliche Säure. Eine nicht erkannte Säule und wir kennen ja eine ganze Reihe von Situationen wo sowas entweder im Stoffwechsel entsteht oder aber von außen zugeführt wird Und man geht dann sozusagen weiter.

Hat man eine erhöhte Anionlücke, gehen sie weiter und arbeiten ein Akronym ab. Das heißt Goldmark. Man findet auch gelegentlich Kussmaul. das finde ich nicht ganz so weil es nicht ganz die einzelnen Entitäten gut abarbeitet. deswegen hat sich jetzt Goldmarks eigentlich durchgesetzt. Okay wenn ich mir jetzt vorstelle ich stehe weiterhin von meinem BGA Gerät in der Notaufnahme da habe ich ja schon einiges rausgefunden dass ist ne metabolische Acidosis hab ich heraus gefunden Ob die Lunge ausrechnen, kompensiert habe ich rausgefunden.

Ich hab die Anionlücke jetzt ausgerechnet und gesehen ... Aha! Die Lücke ist zu groß, d.h., da ist zu viel Säure drin in diesem Körper. Und Goldmark sagt mir jetzt was für Gründe da infrage kommen, dass dazu viel S säure drin ist? Ja. Okay. Wofür steht Goldmark? Also, da steht das G für Glykone, das O für Oxoprolien.

Das ist ein Stoffwechselprodukt von Paracetamol. L steht für L-Laktat, D für Delaktat. Die ist sehr selten. das ist diese bei intestinaler Fehlbesiedlung dieser Acidosen. dann M für Methanol A für Aspirin R für Renal also Uremie und K für Ketoacidose die großen drei also wer keine Lust hat So dann sich alle diese zu merken.

Die großen drei sind natürlich die L-Lactat, Acidoso, Uremie und Diabetische Ketoacidose. Also meistens Diabetes gibt es ja auch in einer anderen Situation aber meistens... Diabetische Ketoacido. Das sind die großen drei in dieser Gruppe. Okay, und da muss ich dann einfach diagnostisch weiter rein? Aber Goldmark gibt mir auf jeden Fall schon mal den Rahmen welche Ursache dahinter liegt.

aber da braucht es dann einfach weitere Diagnostik um festzumachen was jetzt jeder Grund für diese zusätzliche Säure ist. Also ein Teil von denen können wir ja tatsächlich im Labor bestimmen. also wir können Laktat bestimmen Wir können Ketonkörper bestimmen Sie koordinieren Werte bestimmen Und dann geht das eben an die Detektivarbeit.

Das sind ja total spannende Sachen darunter. Glykohle meint sowas wie Ethylen-Glykohl, nicht jemand der versucht hat, einen Ersatzalkohol sich zuzuführen ... Kann natürlich auch in Suizidaler Absicht eingenommen werden, Frostschutzmittel. Aber eben auch als Ersatzelkohl, wenn kein Ethanolalkohol zur Verfügung steht.

Das finde ich immer so irre! Das zeigt einfach was für eine ... schwere, schwere Erkrankungen die Alkoholabhängigkeit ist. Also ich finde darin sieht man das wirklich nochmal besonders. Ja sehr schwere erkrankunglich und dann eben auch immer ein zeitlicher Faktor drin wo man sagen wir rasch reagieren muss damit man das rausbekommt nicht sonst ist es ja oft gar nicht mehr.

mit dem Geht das nicht gut aus? Alles klar. Wir sind immer noch in der metabolischen Acidose, wir haben jetzt rausgefunden wenn die Anionlücke zu groß ist dann es eine zusätzliche Säure im Körper und den Grund dafür finden wir im Akronym Goldmark. Es kann natürlich aber auch sein dass die anionlücke nicht so groß ist sondern normal.

Dann gibt's einen anderen Grund, dann ist es eine andere Form der metabolischen Acidoso. Und zwar die hyperchlorämische. Bitte jetzt nicht erschrecken! Wir lösen das alles auf und am Ende gehen wir auch noch mal alles durch und haben Beispiele. Bleibt einfach am Ball, wir kommen da gemeinsam durch. Dr.

Grenz, die hyperklorämisch-metabolische Acidosose? Genau. Ist Chlorid hoch, dann wissen Sie okay... Es handelt sich um eine hyperchorämische Acidozo. Das ist immer ein Bikarbonatverlust Und das finde ich da so den ganz springenden Punkt, ne? Weil ich hab mich immer gefragt warum bleibt denn die anionen Lücke normal bei einer hyperchlorärmischen metabolischen Acidoso.

Ich habe ja zu viel Chlorid dass sich dann von meinem Natrium abziehe. Da müsste sie doch eigentlich total niedrig werden. Aber es ist so Das Chlorids steigt nur kompensatorisch an weil wir eigentlich ein Bikabonat Verlust haben. also das find' ich da total wichtig. Dass man sich das klar macht Genau, dann muss durch ihren Kopf gehen.

Wo geht das Bi-Karbonat verloren? Und wo haben wir bicarbonare reiche Flüssigkeiten im Körper? Das ist alles was aus dem Magen nicht. Nein, das ist ja salzerhaltig aber alles unterhalb des Magens also Dünndamm, Dickdamm, Sekrete von Pankreas Fistel zum Beispiel solche Sachen. Nicht dass es alle sehr sehr bicarbonaartreich und wenn wir zB Durchfall haben geht Bicarbonat mit dem Durchfall verloren und wir kriegen eine hyperchlorämische metabolische Acidoso.

Auch bei der Niereninsuffizienz ist das zumindest am Anfang häufig so, dass da ein Bikarbonatverlust besteht. Wir kommen jetzt zu einem Thema, was ich natürlich sehr gerne mag. Das sind renaltubuläre Acidosen also die proximale Typ II. renal tubulärer Acidose ist eine bicarbonate Verlust. Ach Doktor Grenz, jetzt kommen Sie hier wieder mit den renal-tubuleeren Acidosem!

Auch dafür sind sie eine hyperchlorämische. Erwarten und zum Beispiel eine Azzetazolamiterapie wird das auch machen. Also es führt auch zu Bicarbonatverlust, aber da muss man ja schon sagen Sie sehen dass das sind seltene Sachen nicht. also haben sie eine hyperchlorämische metabolische Acidosis wäre mein erster Gedanke Durchfall Also Verlust von b-karbonarkreichen Körperflüssigkeiten.

Und, erzählt Azulamit hemmt ja im proximalen Tubulus. das haben wir gelernt in unserer Episode zu den Diuretika Link in den Show Notes. da wird ja HCO drei rückresubiert deswegen geht es dann verloren. das heißt wir müssten aber eigentlich auch ... bei einer ganz normalen Nieren-Suffizienz haben. Genau!

Okay, also das ist auch ein Grund für eine hyperchlorämische metabolische Acidose. Dann haben Sie die renal tubuläre Acidosetyp II angesprochen. Die hatten wir mal in einem Fallweißspiel zu den Nierensteinen. Auch da setze ich euch einen Link in die Show Notes. Und Durchfall, das haben sie gesagt. Ist das alle Häufigste?

Aber es ist ja eigentlich klasse also so komplex dass jetzt alles daherkommt. letztlich schauen wir auf die BGA sehen Wir haben eine Azzidose. wir denken an Rome wissen metabolic equal Sehen dann anhand der Gleichständigkeit. wir haben eine metabolische Azzidosse. Wir berechnen einmal was kann die Lunge und Kompensiert hier ausreichend.

wir checken einmal die Anionlücke wenn die zu hoch ist. Schauen wir bei Goldmark rein und finden die Lösung Wenn die normal ist. wissen Das ist eine hypochlorämische Form. Das Chlorid ist nur kompensatorisch erhöht, weil wir im Bikabonatverlust haben. Den müssen wir suchen und wissen, wahrscheinlich ist es Durchfall.

Wenn's der nicht isst, Nieren- und Soffizienz erzählt Azolamitherapie oder ne Renaltubuliere-Azidose Typ zwei. Genauso keep it simple! Und damit haben wir die dann eigentlich auch abgehakt? Genau, abgefrühstückt. Na hervorragend. Sie sagen, klinisch ist das die relevanteste Störung... Das ist die relevanteste klinische Störung.

Einfach weil bei Sepsis, bei Keto-Azidose oder Uremie usw. einfach häufig? Genau! Sie müssen sich das so vorstellen, unser Körper ist ja harmoniesüchtig. Total Harmonie. Der möchte unglaublich gerne stabile Bedingungen haben. Das gilt eigentlich für alles aber es gilt auch sehr für den pH nicht also er möchte bei stabilen pH-Werten arbeiten und in dem Moment wo das durcheinander kommt, insbesondere eben haben wir schon gesagt wenn's in den azidotischen Bereich geht dann arbeiten ganz viele Herzkreislaufsysteme plötzlich kriegen sie eine Myokarte Depression, sie bekommen ne Vasodilatation, nicht alle so Sachen wo wir dann ja wissen auf der Intensivstation, dass wir dann da irgendwie versuchen mit Kategorien gegen zu arbeiten.

Damit wird kein Capillary League und solche Geschichten. Also Acidosis ist eine richtig unangenehme Störung mit vielen Folgeerscheinungen. Und nur weil wir gerade die Keto-Azidosi hatten man kann es ja eigentlich nicht oft genug betonen das kann ja auch ne Folge von SGLT II Inhibitortherapie sein. Oh ja sehr selten!

Und die Gemeinheit, also wo wir schon da sind, lassen Sie mich ein bisschen schlau bergern. Die Gemeinhalt bei den SGLT-II Hämmern ist das normalerweise ja so dass Ketonkörper im Urin erscheinen. Das heißt, sie brauchen eigentlich nur den Urinsticks in den Urin zu halten und wissen der Bench hat Ketonkörper ja oder nein.

Und das funktioniert bei SGLT-Zweihämmern nicht sondern durch den Mechanismus der SGLTE-Zweihemmung ist es so dass die Ketonkörpern nicht ausgeschieden werden sondern Sie müssen tatsächlich dran denken und müssen Ketonen im Blut bestimmen. Und darauf gekommen sind wir, weil wir die metabolische Acidose in der BGA erkannt haben.

Eine erhöhte Anion Lücke berechnet haben und wissen dass das K in Goldmark für Keto-Azidose steht. Genauso können wir es ja machen dann in der Notaufnahme unter Intensivstationen. Was ist die nächste Störung, die wir uns anschauen? Metabolischer Alkalose. Als Nephrologer ist man natürlich mehr metabolisch als respiratorisch orientiert.

Fair enough, da sind sie natürlich gebiased und da auch ein Hinweis auf unsere Biasfolge und ihre auch in der Denkfabrik. ich setze zu beiden einen Link in die Show-Notes. aber wenn wir jetzt an Rome denken, metabolische Alkalose dann wissen wir erstmal Alkalosen klar pH erhöht über seven Komma vier fünf und metabolic equal.

das heißt hier würde ich PCO zwei und HCO drei gleichsinnig verändert hoch erwarten. ja Sie haben dann B-Karbonatwerte über vierundzwanzig bis sechsundzwundzig, das ist ja so der Normalbereich, den dann überschritten wird und PCO zwei geht über vierzig. Wir haben noch gar nicht über Basiccess gesprochen, Herr Wingard.

Das stimmt natürlich dann gerne! Legen Sie gerne los. Also Basiccess ist ja mal erfunden worden von zwei Dänen so Ende der Fünfziger glaube ich damit man unabhängig vom CO-Zweih sofort sehen kann ob es sich um eine metabolische oder nicht metabolische Störung handelt. und der Basiccess sagt ihnen eigentlich nur ist metabolisch was nicht in Ordnung.

Also geht das ins Minus, dann haben sie eine Acidoso. Da ist ja normal minus zwei bis plus zwei nicht. Geht er also ins Minuss? Dann haben Sie eine metabolische Acidosose. Geh der ans Plus haben Sie die metabolische Alkalose. Das sagt in der Basicscess und nicht viel mehr. Aber gilt es auch wenn kompensiert wird?

Ah okay bei der Kompensation ist sehr schön! Die Regel bleibt zeigt Ihnen nur eine metabolisch Veränderung an. aber wenn Sie zum Beispiel so komische Konstellationen haben pH normal, aber Base Excess ist zum Beispiel minus acht. Und sie denken erst, hm ich weiß gar nicht. also der pH ist normal. was für eine Störung ist das.

und Sie haben minus acht. Base Exces wissen Sie sofort es ist ne metabolische Acidoso mit drin. Es sagt Ihnen nichts über Kompensationen und so. das können Sie alles nicht damit machen. Aber es zeigt Ihnen eben sehr schön ist metabolisch beteiligt. Können Sie den Wert an sich vielleicht auch nochmal kurz erklären?

wie kommt der zustande? Also das ist ja so dass da titriert wird Also Säure oder Base. zugegeben wird auf einen Standard-PH von sieben Komma vier. Und der PCO zwei wird konstant gehalten bei Vierzig in diesem Versuchsansatz, also so dass die den PCO Zwei haben Sie raus. Den lassen Sie einfach konstant.

das machen die modernen Begarit ja alle, sondern alleine schon müssen sich nicht selber titrieren. Ja, das wäre noch schöner. Wir haben hohen PH, wir haben hohe PCO zwei, wir hauen HCO drei, wir ham hohen Base Excess, wir habe eine metabolische Alkalose. Wie kommt's dazu? Also es gibt zwei Wege, die in Alkalose führen und das einmal ist Verlust von H plus John also von Säure.

Zum Beispiel so was wie Erbrechen ganz simpel wäre eine Erklärung und das zweite ist eine Zunahme. Und da gibt es ja mehrere Situationen, wie das entstehen kann. Also einmal selber Bikarbonatzugabe also über Kompensation von der Acidoso. Aber es gibt auch eine ganze Reihe von Substanzen die durch die Leber relativ rasch in bicarbonat metabolisiert werden und dazu gehört zum Beispiel Calciumkabonat.

Das benutzen wir bei den Nierenkranken als Phosphatsenker. Das wird auch zu Bikabonaten metabolisierten. Ich erinnere nur an das wunderschöne Milchalkali-Syndrom. Das haben Sie in unserer Hyperkalzämiefolge angesprochen, wo die dann so rumkullern mussten? Die Patientinnen und Patienten. Rollkuren bei Ulkosbehandlung genau!

Da setze ich euch auch einen Link in die Shownotes zu der Folge. Was kann noch zu mehr Bikabonat führen? Zitrat wird auch sehr rasch in Bikarbonat metabolisiert. Also z.B. Zitrad ist ja das Antikorbulanz im Blutkonserven zum Beispiel nicht oder wird in der Dialyse teilweise als Antikorgulanz benutzt.

Acetat, Laktat und alles Sachen die auch Infusionslösungen enthalten sind wird zu Bicarbonate metabolisiert. also es gibt eine ganze Reihe von Wegen wie wir Bicarbonate so zuführen können oder bis dann im Stoffwechsel entsteht. Dann gibt's etwas das nennen wir Kontraktionsalkaloose. Das hat auch sehr viel mit B-Karbonat zu tun.

Also jemand verliert Volumen, damit ist Kontraktion gemeint. eine Kontraktion des Volumes. er verliert Natriumchlorid und Wasser im Verhältnis weniger als bicarbonat und das aktiviert eben das alteste Rohnreninsystem. Und über das Alteste Rohrenreninssystem ist dann so ein wird Natrium rückresorbiert Kalium ausgeschieden aber auch eben H plus Ausgeschieden also Säure ausgeschieden.

Und das hat einen eigenständigen Begriff, nennt sich Kontraktionsalkaloose. Kommt immer vor bei Leuten die den Volumenverlust erlebt haben, also zum Beispiel starke Durchfälle oder aber auch sehr gerne unter Diuretika-Therapie. und dann gibt es noch Situationen von vermindeter Renala im Bikarbonatausscheidung, die auch dazu führen können dass Bikabonat ansteigt und wir da eine Alkalose haben Also irgendeine Störungen im proximalen Tubulus.

Ja, wenn wir nachher noch sehen wer das macht. Da habe ich noch was mitgebracht. Oh je naa... Ich bin gespannt! Also metabolische Alkalose. Wir haben hohen pH, wir haben gleichsinnig verändert ein hohes HCO-III und erhöhtes PCO-II. Wir haben auch einen erhöhten Base Access Und dann merken wir uns zwei Wege für den in die Alkalase Erstens am häufigsten Verlust von h plus Und zweitens Zunahme vom Bikabonat.

Das kann einmal sein Wir geben irgendwelche Substanzen Die rasch im Bikarbonat metabolisiert werden. Zweitens eine Kontraktionsalkalose Und drittens eine verminderte Ausscheidung von Bikarbonat in der Niere. Klinisch ist es ja aber häufig so, dass man eigentlich anders rangeht. Dass man unterscheidet, ist das jetzt ne Cloridsensitive oder ne Cloritresistente Alkalose?

Können Sie uns das auch noch mal so von der klinischen Herangehensweise erklären bitte? Ja! Also die Chlorid-Sensitive ist viel, viel häufiger als die Chlordinsensitive metabolische Alkalose. Das führt ja dazu, dass häufig das in Notaufnahmen so ist, dass man sieht irgendwie da jemand hat eine Alkalase dann kippt man erst mal ein Liter Kochsalz rein und guckt was passiert.

damit macht mir eigentlich selten etwas falsch und guckte ob diese Alkaloße dann weggeht weil die Chlordsensitive das ist eben das was wir eben besprochen haben. Zum Beispiel die Kontraktionsalgalose sitzt damit drin. Das heißt, sie gucken sich ihr Chlorid an? Ich hoffe dass das in Notaufnahmen bestimmt wird und häufig bestimmt wird.

nicht weil es einem ja in solchen Situationen sehr viel weiter hilft. Weil zum Beispiel in den normalen Blutentnamen wenn ich so draußen in der Praxis arbeite und bekomme von Hausärzten Blutendamm da ist nie Chloride bestimmt! Ja, okay. Aber in der BGA haben wir es ja drin also... Wir würden die jetzt sehen?

Okay! Also weil das einem das enorm weiter hilft. und wenn sie sehen ok, dass Chlorid ist niedrig dann wissen sie schon, okay es handelt sich um Volumenmangel ist der nächste Gedanke, der Ihnen durch den Kopf geht. Und dann müssen Sie sich fragen wie ist es zu dem Volumemangel gekommen? Also zum Beispiel Verlust von Markensaftdurcherbrechen oder Diuretika die eingenommen worden sind?

das sind so die Klassiker die zu einer Chloridsensitiven metabolischen Alkalose führen. Okay, also der Blick aufs Chlorid hilft mir einfach einzuordnen was als Ursache in Frage kommt. Also ich schaue auf die BGA Ich erkenne meine metabolische Alkalose und dann huscht mein Blick direkt auf's Chlorit. Und wenn das verändert ist Dann ist es eine chloridsensative metabolische alkalose.

und da kommt dann infrage zum Beispiel Verlust von Magensaft Volumenmangel einer anderen Art Diuretika-Gabe oder so etwas und dann gebe ich im Regelfall erst mal Kochsalz Genau. Und dann, ich hab's schon verraten wenn es die Chloridsensitive gibt, gibts natürlich auch die Chlorethresistente metabolische Alkalose.

Die gibt´s natürlich auch ne? Die ist zum Glück seltener. und da sind sie dann halt wieder bei den seltenen Erkrankungen zb der Hyperaldosteronismus. also Sie haben zu viel Aldosteron, Aldosterone führt in der Niere zu Nanatriumrückersorption, Kalium- und H plus Ausscheidung. Das heißt wir haben dann meistens eben eine Hypokaliemi und ne Alkalose.

Ähnliches finden sie ja bei zum Beispiel Lackritzabusos beim Morbus Cushing. Und ganz seltene Symptome ich weiß nicht ob ich das sagen darf als Nephrologer sowas wie Gittleman und Bartha-Syndrom haben auch so ne Konstellation. Gittlemen und Barthasyndrome Dr. Krenz jetzt! Na dann müssen wir da jetzt auch reingehen.

Was hat's damit auf sich? Nein, also das angeborene tubuläre Defekte, die eben auch zu einer Hypo-Kaliumie und metabolischen Alkalose führen nicht aber die sind nicht chloridsensitiv. Okay, da geht es nicht so sehr um Volumemangel wie in der ersten Form sondern da gehts um Kalium und H plus Verlust. Auch wieder sehr simpel, also ich sage ja immer so gerne ziehen Sie die Schublade auf.

Also wenn sie die Schuplade aufziehen eine Chloridinsensative metabolische Alkalose dann sitzen da eben auch nur drei vier Genossen drin, die sich dann abarbeiten können. und das häufigste ist einfach ein Hyperaldo. Nee, wenn sie dann auch so geht es weiter und Sie gucken hat der hohen Blutdruck. Hat ein hohem Blut druck?

Dann sind sie plötzlich nur noch bei drei. Hyperaldo, Cushing, Lackritz-Abusos. Bader und Gittleman haben sehr niedrige Blutdrückwerte. Also so würde die Rasterfahndung weitergehen. Und Lackrittsabusos kann man einfach fragen. Die Anamnese hilft ja manchmal auch und da sind nur noch zwei in der Verlosung.

Ja, schon war beambossener! Darf ich Sie ärgern?! Wie wäre ein Aldosteron und Renin bei Lackritz-Abusos? Wenn Sie sagen wollen, ich will nachweisen, dass das ein Lackrittsabusos ist. Und Sie bestimmen Aldosterone und Reninen ... Weil der Person nicht vertraue, dass sie mir sagt, ob sie Lackrize ist oder nicht in höherem Maße.

Sie sind Wissenschaftler, Sie wollen das beweisen! Okay also wir hatten ja schon mal einen Fall. da haben wir über Lackrits Abusos gesprochen und das war bei einem erhöhten Blutdruck Ja Und die Patientin damals, wenn ich es richtig in Erinnerung hatte hat einen sehr hohen Blutdruck weil sie viel Lackritz konsumiert hat.

Ja. Lackritts ist ja sehr salzig? Einmal salzig und dann ist da ja ein Stoff drin der sozusagen hormoneähnlich ist diese Glycerizinsäure... ...und dies ähnlich zu Aldosteron. Diesen Aldosterone ähnlich genau! Dann würde ich unserem harmoniesüchtigen Körper zutrauen dass er dann Aldosteronen runter reguliert wenn wir das von extern zuführen.

Genau so. Also das ist der Beweis, Sie haben die Konstellation eines Hyperaldosteronismus mit niedrigen Kalium hohem Blutdruckwerten und sie bestimmen Aldosterone und Renin. Und diesen beide subremiert und dann wissen sie okay es muss eine andere Substanz sein, die genau den gleichen Effekt macht. Gut super!

Was wir noch nicht gesagt haben ist man kann natürlich auch bei der metabolischen Alkalose berechnen wie er zu erwartende PCO-Zwei wäre Also, ob die Störung atequat respiratorisch kompensiert ist. Da merkt man ja schon okay. also bei Säure haben wir eine enorme riesige Toleranz und können viel mehr Säurer ausscheiden.

aber wenn wir uns überlegen Wie schaffen wir es denn bei einer Alkalose den PCO-II ansteigen zu lassen, sodass die Alkaloise durch zu wenig CO-II Abatmung also zu wenig allvioläre Ventilation ansteigend würde? Da merkt man ja schon das hat so seine Grenzen. Also Luftanhalten können wir nur begrenzt. und den CO² ansteigen lassen.

Deswegen ist das oft so, dass bei der metabolischen Alkalose dürfen Sie nicht erwarten, dass sie eine volle Kompensation erreichen. aber es sollte in die Richtung gehen. Das lässt sich berechnen. Da gibt's ne Formel für, der hat kein Eigennamen. Das ist Null-Kommer-Siebenmal-Bikarbonat also das aktuelle was Sie messen plus zwanzig und dann haben Sie einen Toleranzbereich von plus minus fünf.

Und wenn mein PCO² auf BGA in diesem Toleranzbereich ist weiß ich okay, das ist eine Lunge die adäquat kompensieren kann. Genau das haben sie dann ausgerechnet. aber wie gesagt mit den Einschränkungen eben. wir können unsere Allwähle ihre Ventilation ja nur begrenzt supprimieren. also wir brauchen auch Sauerstoff der kommt auch darüber und deswegen häufig eben nur eine Teil Kompensation.

Sie haben es hier angesprochen machen Sie das dann häufiger dass Sie tatsächlich in der Praxis den Taschenrechner rausnehmen und das ausrechnen? Ja Ja, also wie gesagt die Kompensation ist ja immer dafür da zu gucken ob es eine sekundäre... Also ne Mischstörung. Ist da was Zweites mit reingemischt? Also wir werden ja her sehen dass er in bestimmten klinischen Fällen hat das ja eine enorme Wichtigkeit.

Dass sie wissen. okay da passieren zwei Sachen und dann gibt's halt typische Fälle. Verrat ich noch nicht! Na hervorragend, aber wir haben jetzt unsere metabolischen Störungen durch und kommen jetzt zu den respiratorischen. Und na klar wissen wer jetzt wird's gegensinnig? Rome respiratory opposite. machen wir es wieder so dass wir mit der Acidose starten also jetzt die respiratorische Acidoso?

Ja genau okay dann legen sie gerne los. Also es wäre so das wir als erstes unterscheiden müssten ist diese respiratorischer Acidosos? ist die akut oder chronisch? Ist das was, was sehr schnell entstanden ist? Oder ist das zum Beispiel jemand der eine COPD hat und der schon ganz lange ... mit einer respiratorischen Acidoso rumläuft.

Und das macht man, indem man die Kompensation berechnet. Also wir erinnern uns was wir vorhin gesagt haben, dass die Niere immer ein bisschen braucht. und anders als die Ventilation, die sofort anspringt und mehr CO₂ abatmen kann ist es bei der Niere so sie braucht Stunden bis Tage bis sie sich anpasst.

Das heißt immer bei akuten Störungen würden wir keine große Änderung also des HCO₃s erwarten während schon einen deutlichen Anstieg bei einer respiratorischen Acidosen des Bicarbonates erwarten würden. Okay, also wir haben natürlich ein niedrigen pH kleiner sieben drei fünf weil wir eine Acidoze haben.

Wir haben ein gegensinnig erhöhtes PCO II und ein gegensenich erhöht es HCO III Und wenn das HCOIII nur wenig erhöht ist dann spricht das für eine akute respiratorische Acidose und wenn's ordentlich erhöht Ist dann spricht dass eher für ne chronische. Genau das kann man so als Faustregel erst mal sagen und dazu gibt es eine Berechnungsformel, die ist ganz einfach.

Das heißt also pro zehn Millimeter HG-PCO II Anstieg erwartet man bei der akuten respiratorischen Acidoso ein Millimol, also wenig Anstiege des Bikarbonats. Also meinetwegen wir gehen aus von einem normalen PCO II von vierzig. Der streikt jetzt bei einer akuten, respiratorische Acidosa auf sechszig. Dann haben wir also, okay.

Wir haben zwanzig Millimeter HKG-Anstieg. pro zehn wäre ein Millimol. Das heißt, wir würden erwarten dass das Bicarbonate um zwei Millimole ansteigt. Also meinetwegen vierundzwanzig auf sechsundzwanzeig. ich rechne immer mit den mittleren Werten nicht so, sodass man eigentlich sagen würde, das ist ja fast noch im normal Bereich.

Nicht aber leichter Anstieg. Während es bei der chronischen respiratorischen Acidosis so ist, dass den Anstieck des Bicarbonaats von drei bis vier Millimoles pro zehn Millimeter HG erwarten würden, also sagen wir mal wieder gleicher Fall. Patient kommt mit einem PCO-II von sechzig nicht. das heißt sie würden erwarten dass Sie zweimal drei bis vier Millimoll Anstieg hätten, also sechs bis acht Millimol Anstiege des Bikarbonats von vierundzwanzig.

da hätten Sie dreißig bis zweiunddreißig wäre dann der zu erwartende Wert durch die renale Kompensation. Gut, alles klar. Weil man wird wahrscheinlich im Alltag einfach eher auf die BGA schauen und wenn man dann ein wirklich ordentlich erhöhtes HCO-III sieht merkt man okay da ist die Niere schon angesprungen.

das ist eher was Kronisches. Und wenn es eben nur Moderat oder auch gar nicht erhöht ist Dann können wir sehen ok Das ist wirklich eine akute respiratorische Störung Die hier zu einer Acidose führt. Ja sehr einfach. Nun haben wir zum Glück ja nicht so viele Fälle, wo es zu einer akuten respiratorischen Acidosi kommt.

Weil das ja gleichzeitig lebensbedrohlich ist, nicht nur dadurch dass wir eine respiratorische Acidosik kriegen und die renne alle Kompensationen sondern wir haben ja auch keine Sauerstoffzufuhr in dem Moment. Das heißt total, das sind ja Patienten, wo der Tourist über denen schwebt. Dass man sie beatmen muss.

Das sind zum glücksamer wenige klinische Situationen, in denen das vorkommt. Also man kann sich vorstellen dass das zum Beispiel ein schwerer akuter Asthma-Anfall wäre. so was ich habe sowas ja bei langem Hafenkrankenhaus gearbeitet als es noch gab. Wir haben sowas gesehen bei den Opiat-Überdosierungen.

Wegen der Atemdepression? Ja, sehr gut genau so ... Ich hab nie in meinem Leben eine Bolusaspiration zum Glück gesehen, dass plötzlich die Atemwege verlegt werden. Wir hatten mal zwei in einer Nacht. Oh Gott! Die kommen die Gastrohazien an. Jetzt weiß ich auch, warum sie Podcast machen und nicht mehr.

Nicht mehr in Todaufnahmen arbeiten. Ich war nur der Assistenzarzt, also musste dann eine Oberarzt rein und die rausholen. Ehrlich? Oh! Und ganz selten ist es ja noch so, dass Neuromuskuläres versagen. Ich glaube das haben wir nicht so richtig oft auf der Liste. Dass die Atemmuskulatur einen wesentlichen Beitrag leistet und wenn sie mit sowas haben wie eine Mürste nie oder ein Guillain-Barré-Syndrom oder so, dann ALS und was einem da noch alles einfallen kann, dass dann eben die Atemoskulature plötzlich nicht mehr in der Lage ist, die Ventilation aufrecht zu erhalten.

Und natürlich auch ne akute Porphyrie. Das kann auch vorkommen, dass die dann mal zu einer respiratorischen Insuffizienz führt Ehrlich? Okay. Ja, durchaus. also das sind ja dann meistens jüngere Frauen, die doppelt so häufig betroffen wie Männer. und dann gibt es diese Trias aus Abdominalschmerz, Tachikadie und diese neurologischen Symptomen.

Neurologisch, ja, das hätt ich noch auf der Liste. aber dass das ein neu muskuläres Versagen macht okay. Also bis hin zur Intubationspflichtigkeit hatten wir mal eine Folge zu. deswegen habe ich das jetzt auch gerade noch parat. Ich setze euch in die Show. Notes falls ihr euch die auch mal anhören wollt ist sehr gut Die Porphyrien auch immer Mal auf dem Schirm zu haben, die sind zwar selten aber so selten dass man sie dann nie vor der Nase hat am Ende doch nicht.

Weil ich gehe an die Porphorien geh' ich ja über die Farbe des Orens. Ich dachte wir könnten mal eine Folge machen. und was verfärbt den Oren? Das fände ich spannend. Lassen Sie uns das gerne machen, ich schreib's mir gleich auf Aber wir schweifen ab! Lassen sie uns zurück zur respiratorischen Acidoso.

Okay, Faustregel bei der respiratorischen Acidose steigt immer das Bi-Karbonat und die Höhe sagt ihnen ob es akut oder chronisch ist. Da kann man sich leicht als Faustriegel merken. Chronische respiratorische Acidosen. Die Frage die sie sich stellen müssen ist immer warum ist die alveoläre Ventilation zu niedrig?

Nee, und da gibt es natürlich dann bestimmte Punkte die sie abarbeiten müssen. COPD, eine Reduktion der Gas-Austauschschwäche wäre, die Obergruppe neuere muskuläre Ursachen haben jetzt eben gerade ausführlich besprochen. Zentrale Atemregulationenstörungen wäre der nächste Punkt nicht also opiates sedativer oder da kommt auch sowas rein wie das Pickwick-Syndrom an die Position des Hypoventilationssyndroms.

Das ist dann einfach das Gewicht dass nachts auf die Lunge drückt? Ja ich glaube auch, dass die kriegen tatsächlich auch eine zentrale Atmung Störungen. Das wäre das, was ich zur respiratorischen Acidoso sagen möchte? Sehr gut! Ich gehe jetzt nicht nochmal alles durch. wir haben ja nachher noch die Take-Home-Messages.

deswegen würde ich sagen. direkt zur letzten Störung der respiratorisch Alkalose und ihr könnt euch schon denken was jetzt kommt natürlich wieder unser Row. wie sind hier in der respiraturischen? pH ist hoch und gegenseitig dem entsprechend. PZO II erniedrigt und HCO III entsprechend Auch, und auch was chronisch und akut angeht dürfte das ja dann wahrscheinlich recht ähnlich sein.

zur respiratorischen Acidose. Ja genau, auch da haben wir die akuten und ikronischen Formen. Klassiker für Akute, respiratorische Alkalose ist natürlich Hyperventilation-Zyndrom. Ich glaube in dem Ganzen was wir jetzt besprechen werden ist das sicherlich die allerhäufigste Form. Wir können auch da eine Kompensation berechnen, die geht ganz ähnlich wie eben bei der respiratorischen Acidosin losgeht in die andere Richtung.

Das heißt also für jede zehn Millimeter HG, die der PCO II fällt sollte das B-Karbonat um zwei Millimol sinken. Und, dass ist die akute respiratorische Alkalose bei der chronischen respiratorischen Alkalosse. Sollte für jede zehn Millimeter HG, die der PCO II singt, sollte das Bkarbonat vier bis fünf Millimole sinken?

Für die quick and dirty Tode merken wir uns – bei den Akuten sehen wir wieder einigermaßen moderat erniedrigtes HCO III und bei der Chronischen richtig ordentlich erniedrigtes. Ja! Und sie wissen, wenn der PCU zwei niedrig ist. Wissen Sie das es jemanden eine erhöhte albioläre Ventilation hat? und es geht dann um die Frage was macht alles eine erhöhtes albiolaire Ventilation?

Es ist so dass die Alkalose und ich glaube das ist eines davon die unterschätzt ist nicht häufig ein Frühwarnzeichen Weil sie in so einer Situation zum Beispiel wie eine Sepsis, bevor Sie die metabolische Acidoso bekommen haben sie durch die Sepsis alleine schon eine Stimulation der Alveoli-Inventilation.

Das heißt, sie haben eine leichte metabolische Alkalose mit der das losgeht und wir werden nachher noch sehen. es gibt klinische Fälle wo das auch so ist, eine spannende klinischen Fälle, wo das also ist. Wie ist da der zeitliche Ablauf? Also wie viel früher sehe ich die Alkalos bei einer sich entwickelten Sepsi vor der Acidose?

Also er hängt auch so ein bisschen davon ab, was sie für eine Sepsis haben. Wenn Sie ne Meningor-Cockton-Sepsis mit Waterhouse Friedrichschen, die sind Syndrome oder sowas haben das geht ja rasend schnell innerhalb von wenigen Stunden nicht häufig ist es ja zum Glück so dass es ein kleines bisschen langsamer geht.

aber die Frühphase und das ist meistens im stunden haben sie eine metabolische Alkalose. Das heißt aber, wenn man so ne BGA zurückbekommt kann man die nicht einfach ins Kart drücken und kann sagen auch ja hat ein bisschen hyperventiliert. Wenn da andere Sachen mit dabei sind also mein Patient hat Fieber CRPs hoch oder so dann wäre das für mich schon so dass ich damit Kommt da eine Sepsis.

Und dann machen wir natürlich einen Early Warning Score, zum Beispiel den Muse, den Modified Early Warning score. haben wir auch ein Rechner bei AmBoss drin. ich setze euch einen Link in die Show Notes, da könnt ihr einfach euch durchklicken und habt dann sofort eine Risikoabschätzung. das ist natürlich da besonders wichtig.

Welche Symptome löst denn die Alkalose an sich aus? Ja, wir haben die typischen Symptome der respiratorischen Alkalose nicht. Das ist Schwindelbenomheiten, das Synkope und diese Parasthesien besonders in den Fingern. Das kann ja durch die Calciumverschiebung, durch die Alkalos oder die stärkere Bindung als Albumin zu einer Zutatenin- und Fötchenstellung kommen.

Spannend ist natürlich was sind denn die Ursachen? Also... Wie kommt es zu der alviolären Hyperventilation? Und da gibt's wieder verschiedene Punkte, die man abarbeiten muss. Nicht einmal ist das Sauerstoff getrieben, ist das Zentralgetrieben oder ist das Metabolisch Getrieben oder sind das Medikamente?

Da kommen eine ganze Reihe von spannenden Medikamenten, die ich Ihnen jetzt gleich erzählen werde. Also Hypoxie getrieben. zum Beispiel hat dieser Patriot eine Lungenemmonie, eine Pneumonie und so. Das wären ... die Klassiker. Wo dann die Hypoxie eine vermehrte Atmung verursachen würde? Ja, also wenn wir zwei Atemantriebe das eine ist Sauerstoffmangel, das andere CO-Zwei... Das Spannende ist ja dass in der Nacht abgeschaltet ist beim Obstruteam Schlafabnösyndrom sich da kann der Sauerstoffs Fallen fallen fallen und der Sensor schläft auch Und die Leute wachen eigentlich erst auf so dann wenn sie einmal sticken sind nicht und die hormonelle Gegenregulation also Cortisol hoch Adrenalin hoch Sie Wach machen.

Also tagsüber haben wir zwei Formen des Atemantriebs. Einmal über Sauerstoff und über CO-Zwein. Also Hypoxie getrieben zentral, das Typische wäre natürlich eine Angstreaktion mit dann Hyperventilation. Das gleiche gilt aber auch zum Beispiel wenn wir Schmerzen haben oder manchmal nach einem Schlaganfall kann sowas passieren.

Metabolisch, da habe ich jetzt eben schon was weggegeben. Hab gesagt wie die Frühphase der Sepsis kann Alkalose vorher sagen, Leberversagen wäre so etwas Typisches, das eben auch zu einer Hyperventilation metabolisch getrieben führten. Einfach durch die anfallenden Toxine? Ja und ganz spannend finde ich, was für eine Reihe von Medikamenten zur alveolellen Hyperventilation führen und dazu gehört Aspirin Nicht das normale Aspirin, ASS-Ihundert.

Das macht es zum Glück nicht. Aber wenn man größere Dosen Aspirine nimmt, kommt's zu einer albiolären Hyperventilation... Von was für Dosen sprechen wir da? Ja also Aspirinen ist ja früher auch benutzt worden bei rheumatischen Erkrankungen mit so etwas wie dreimal ein Gramm am Tag oder so. Mit so astronomischen Dosen und da kommt sowas schon vor.

Und weitere Medikamente? Theofilien! Das war eine Standardmedikation bei Leuten mit COPD und im akuten Asthma-Anfall oder COPD Verschlechterung? haben sie das gegeben. Ich glaube, dass ist heute völlig out! Das ist ja relativ gering wirksam gewesen. aber ein Grund war, dass es eben eine Hyperventilation angestoßen hat und progesteron Und das ist der Grund, warum.

Also wir haben eine ganze Reihe von physiologischen Veränderungen in der Schwangerschaft unter anderem eben auch eine sehr starke Steigerung der gloomäole Infiltrationsrate um mal wieder auf das wichtigste Organ zu kommen und Progestoron steigert auch den Atemantrieb so dass schwangerer niedrigere PCO-Zweiwerte haben.

Von was für einem Ausmaß sprechen wir da? Der PCO? zwei also. wenn wir sagen normalerweise ist der mittlere sagen ja thirty bis forty nicht dann haben sie meistens leicht unter thirty Ist der also nicht rasend, aber die leben am unteren Rand ist normal. Und das wäre eben auch wenn wir dann wieder sagen, wir machen da unsere Berechnung und so und nicht.

Da müssen bei einer Schwangerin sozusagen mit dem niedrigen Pre-CO II rechnen. Wenn sie Partygänger sind, dann machen auch Amphetamine, Kokain, Ecstasy... Machen auch eine Stimulation der Allbülle an Hyperventilation! Und auch eine akute Hyponatremie, wichtig dass man das in der Notaufnahme immer auf dem Schirm hat.

Irgendwie nach der Silvester-Party. oder tanzen den Mai dann Kummatoes oder Krampferanfall und in der BGA oder im Standardlabor ne Hyponaturämie Dann wird's schnell lebensgefährlich. muss man rasch handeln. Ich fass euch die wichtigsten Informationen der heutigen Episode noch einmal in den Take Home Messages zusammen.

Wenn wir auf ne BGA schauen, dann empfiehlt sich ein fester Algorithmus. Dr. Krenz geht so vor. Erstens, pH-Checken. Kleiner sieben drei fünf, größer sieben vier fünf, Acidose beziehungsweise Alkalose. Zweitens die primäre Störung abklären. da schauen wir auf HCO three und PCO zwei und wir merken uns Rome Respiratory Opposite Metabolic Equal.

also diese Parameter verhalten sich entweder gleichsinnig oder gegenseh nicht zum pH und dann wissen wir was dahinter steckt. Drittens, die Kompensation prüfen. Da merken wir uns PCO-II gibt uns grob Auskunft über die Leistung der Lunge in Sachen Kompensation HCO-III über die Leistungen der Niere. Die Lunge kann schnell kompensieren und die Niere braucht eine Weile bis sie ausreichend kompenziert.

Es gibt drei Zustände dekompensiert, teil kompensiert und kompenziert. Im dekcompensierten Zustand haben wir natürlich einen veränderten pH. einer der beiden Werte PCO-II oder HCO-III ist verändert, der andere noch nicht weil die Kompensation noch nicht angesprungen ist. im teilkompassierten Zustands ist der pH immer noch verändert klar es ja noch nicht vollständig kompänziert und beide Werte sind verändert weil eben schon eine Kompension stattfindet.

Kompensierten Zustand haben wir einen normalen pH, die Kompensation hat stattgefunden. Und PCO-II und HCO-III sind verändert – der eine Wert wegen der primären Störung, der andere wegen der Kompension. Das natürlich nur als grobe klinische Einschätzung. Wir rechnen je nach Störung unsere Formeln durch.

Der vierte Schritt in unserem Algorithmus betrifft die metabolische Acidose. Wenn diese vorliegt, berechnen wir immer immer die Anionlücke! Insgesamt ist die metabolische Acidose die wichtigste Störung, weil sie die schwerwiegendste im Säure- und Basehaushalt ist. Wir sehen einen niedrigen pH, wir sehen den niedrige PCO-II und niedrigeren HCO-III.

Die respiratorische Kompensation berechnen wir mit der Winterformel – die gibt uns dem Rahmen, in dem der PCO II liegen sollte wenn die Lunge ausreichend kompensiert. Die Formel lautet ½ x HCO III plus acht und dann plus minus zwei Variants. Dann, wie gesagt die Anionlücke berechnen wir Natrium minus Chlorid und HCO-III.

Und die sollte dann im Bereich zwischen Acht und Zwölf liegen. Wenn sie drüber liegt wissen wir es ist eine zusätzliche Säure da. Wir denken an das Akronym Goldmark Glykole Oxoprolin also PCM Intox L Lactat D Lactate Metanol Aspirin Renal hier vor allem die renale Insuffizienz und die Keto-Azidose. Bei einer normalen Anionlücke denken wir an die hyperchlorämische metabolische Azidose, da ist das Chlorit kompensatorisch erhöht weil wir einen Bikarbonatverlust haben und da sind die häufigsten Ursachen Durchfall, Niereninsuffiziens, renaltubuläre Acidosetype II oder eine Acetazolamiettherapie.

Die zweite Störung, die wir uns angeschaut haben war die metabolische Alkalose hohe pH über sieben Komma vier fünf HCO drei erhöht PCO zwei erhöht und auch der Base Axis erhöht. Häufig ist dann auch das Kalium niedrig. Doktor Grenz hat gesagt, zwei Wege führen in die Alkalose. Erstens der Verlust von Protonen, das ist der häufigste Mechanismus.

Zum Beispiel durch Erbrechen oder wenn Magensaft anderweitig verloren geht zum Beispiel durch eine Drainage. und der andere Weg der in die Alkalose führt in die Metabolische Das ist die Zunahme vom Bikarbonat. Das kann einmal passieren weil wir Substanzen geben die rasch zu bicarbonat verstoffwechselt werden zb Calciumkabonat dann die Kontraktionsalkalose also vor allem ein Volumenverlust.

Und auch eine verminderte renale Bikabonatausscheidung kann zu einer Zunahme von Bikarbonat führen. Klinisch gucken wir immer aufs Chlorid, weil wir unterscheiden eine Chloridsensitive von einer chloresistenten metabolischen Alkalose. Chloridesensitiv ist zum Beispiel Verlust durch Magensaft, Volumemangel, Diuretika-Therapie.

Da würden wir dann Nazel geben und schauen ob sich es ändert. Bei einer chloridesistenten metabolischen Alkaloase da geht bei uns die Schublade auf Hyperaldosteronismus. Zuletzt merken wir uns, die Kompensation ist meistens limitiert. bleibt immer leicht alkalisch, weil natürlich die allvioläre Ventilation durch die Hypoksy jetzt nicht ins unermessliche Getrieben werden kann.

Die dritte Störung, die wir uns angesehen haben war die respiratorische Azzidose. Jetzt sind wir bei Respiratory Opposite, das heißt wir haben einen niedrigen pH und gegensinnig ein erhöhtes PCO-II und ein erhöotes HCO-III. Es gibt zwei Formen akut und chronisch. Wir achten auf die Kompensation. Bei der Akuten haben wir wenig Kompension.

Da steigt das HCO III um ein bis zwei Millimol pro zehn Millimeter HG-PCO II. Bei der Kronischen deutlich mehr, drei bis vier Millimol Bikarbonat pro zehn millimeter HG. PCO II Anstieg. die respiratorische Acidose entsteht häufig schnell. wir fragen uns immer warum ist die allbioläre Ventilation zu niedrig?

das kann einmal sein weil die Gasaustauschfläche vermindert ist COPD oder Lungenfibrose. es kann sein aufgrund von neuromuskulären Ursachen ALS-Myostinie-Gianvare-Syndrom, wir haben die Porphyrien genannt. Es kann sein aufgrund einer zentralen Atemregulationsstörung hier sind Opioide zu nennen oder beispielsweise das Adipositas-Hypoventilationssyndrom.

und viertens das haben wir glaube ich gar nicht angesprochen kann aber auch ein Grund seien Thorax-Deformitäten zum Beispiel eine schwere Kyphusgoliose oder andere Deformitäten. dann die letzte. die vierte Störung die wir angesprochen haben war die respiratorische Alkalose. Da haben wir einen hohen pH und gegensinnlich niedrigen PCO-II bzw.

niedriges HCO-III, auch hier versucht die Niere kompensatorisch HCO III auszuscheiden. Auch hier ist akut wenig unkronisch viel. bei der akuten respiratorischen Alkalos merken wir uns für jede zehn Millimeter HG die PCO II sinkt, sinkt. HCO three zwei Millimol pro Liter sinkt, sinkt hat CO₃. Vier bis fünf Millimol pro Liter.

Die Ursachen sind unterschiedlich. die allvioläre Ventilation kann einmal Hypoxie getrieben erhöht sein beispielsweise bei Lungen-Embulie, bei Pneumonie, bei Höhenaufenthalt. sie kann zentral getrieben erhört sein durch Angst Panik Schmerz oder auch beispielsweise beim Schlaganfall. Sie kann metabolisch Getrieben erhöhen sein.

hier merken wir uns sehr gut. Bei der Sepsis kann eine Alkalose Vor der Acidose entstehen ein Frühwahnzeichen. Der Sepsis, auch Leberversagen kann zu einer erhöhten allviolären Ventilation führen. und drittens haben wir Medikamente angesprochen. ASS, Theophilien- und Progisteronhambor hier genannt – und wir merken uns in der Schwangerschaft ist der PCO II physiologisch erniedrigt.".

Dr. Grenz? Ich würde sagen das war ein ziemlicher Ritt! Gibt es denn etwas dass Sie unseren Hörerinnen und Hörern mit auf den Weg geben möchten bevor wir dann gleich in die zweite Episode mit den Fällen starten?! Also mir ist ganz wichtig, dass sie dieses systematische Herangehen an die BGA nicht das man einfach da drauf tut und sagt ja pH so und so sondern dass sie immer sich dazu zwingen.

Also dann diesen kleinen Algorithmus, den wir jetzt vorgestellt haben. Nicht dass man sich zuerst überlegt was ist die Störung und dann das sie festlegen? Ist es metabolisch oder respiratorisch, dass Sie dann die Kompensation... Ne, dass sie wirklich diese Stufen durchgehen weil ich glaube, dass dann viele BGAs sich leicht erschließen lassen.

Das wäre so für mich der wichtige Punkt zum mitnehmen sagt Doktor Ingo Krenz, Nefrologer und Hypertensiologe aus Hamburg. Absolutes Podcast Urgestein! Nicht nur bei uns hier im Ambos-Podcast sondern natürlich auch im sehr höhrenswerten Podcast Denkfabrik Medizin. Und ja, Doktor Krenns vielen Dank dass Sie heute zu Gast am Ambos podcast waren.

Ja, sehr gerne, Herr Wingardt. Und vielleicht treffen wir uns ja gleich wieder bei den Fällen! Das hoffe ich auch und dann wird das alles ganz konkret angewendet werden was wir gerade besprochen haben. Ich hoffe ihr seid dann wieder mit dabei. In den Show Notes findet ihr allerhand links natürlich zu unseren Ambos Podcast-Inhalten aber auch zu uns ins Ambos Kapitel.

Da haben wir gesprochen über Early Warning Scores Bei der Zepsis. Wir haben da Rechner mit drin. Das seht ihr bei Ambos Aber natürlich auch in ganz vielen anderen Kapiteln Könnt ihr immer direkt eingeben ist wahnsinnig praktisch. haben jetzt neu den AI-Mode, das ist auch ein guter Kompagnon in Klinik und Praxis.

Könnte gerne ausprobieren! Das Ganze geht kostenlos über go.ambos.com. slash amboss minus entdecken da könnt ihr einen Monat Amboss ausprobierend. ansonsten sprecht gerne mit euren Kolleginnen und Kollegen über den Amboss Podcast. drückt gern auf abonnieren und natürlich wär's klasse wenn ihr gleich noch bei Folge zwei mit dabei seid.

viel spaß und bis dahin ciao.

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