Die Cholesterin-LÜGE! Warum LDL & HDL nicht ausreichen & welche Werte Sie wirklich kennen müssen

0:00 Es gibt ja immer noch so ein bisschen den Mythos mit dem guten und dem schlechten Cholesterin, also HDL und LDL. Warum ist das 2026 nicht mehr ausreichend? Es gibt ja eigentlich kein gutes und böses Cholesterin, weil Cholesterin ist einfach absolut lebensnotwendig. Tatsächlich das Problem sind die Partikel, die das Cholesterin in unsere Zellwand bringen, dort wo es potenziell Schaden anrichten kann.

0:27 Und diese Partikel nennen wir Lipoproteine. Frau Privatdozentin Dr. Katharina Lechner vom Helmholtz-Zentrum München. Ein Herzinfarkt kommt oft aus dem Nichts oder doch nicht? Die Spurensuche beginnt meist Jahrzehnte vorher im Verborgenen, in unserem Lipidstoffwechsel. Erfahren Sie hier, wie Sie Ihr Risiko nicht nur messen, sondern aktiv steuern können.

0:50 Jetzt haben wir ein paar Mal das schon erwähnt, sogenanntes ApoB. Genau. Mittlerweile ist es unstrittig. Das ApoB ist der beste Marker. Je niedriger das ApoB ist, desto weniger wahrscheinlich ist es, dass man Arterienverkalkung bekommt. Und desto niedriger ist die Wahrscheinlichkeit, dass man davon klinische Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall bekommt.

1:10 Aber es gibt auch Apolipoprotein A. Was ist das nochmal ganz genau und wieso muss ich das auch checken lassen? Das sollte jeder einmal im Leben messen. Wann? Welches Alter? So früh wie möglich, mit 18. Was sagt mir das dann nochmal ganz genau, wenn das erhöht ist? Das. Okay. Jetzt habe ich zwar die Blutwerte, 220 Cholesterin, Gesamtwert 150 LDL, ApoB ist auch erhöht.

1:35 Mir geht es aber gut. Ich gehe ins Fitnesscenter. Alles Bestens. Was raten Sie mir dann? Ja, ich würde jetzt... Gut, Frau Lechner, es gibt ja immer noch so ein bisschen das Mythos mit dem guten und dem schlechten Cholesterin. Also HDL und LDL. Warum ist das 2026 nicht mehr ausreichend? Worum müssen wir uns aktuell kümmern? Was sind so die Parameter, die an sich ebenfalls analysiert werden müssen und nicht immer nur so schwarz-weiß das gute und das schlechte Cholesterin?

2:16 Ja, also vielen Dank für die Einladung erstmal. Ich freue mich sehr, hier zu sein. Und das ist eine super Frage. Gutes und böses Cholesterin. Es gibt ja eigentlich kein gutes und böses Cholesterin, weil Cholesterin ist einfach absolut lebensnotwendig. Cholesterin, wir kennen es alle aus dem Medizinstudium oder Biologiestudium, dass es ein integraler Bestandteil von Altzellmembranen ist.

2:46 Es ist Vorlauf der Substanz für Hormone. Wir brauchen es für die Fettverdauung. Es ist in Gallensäuren. Tatsächlich, das Problem sind die Partikel, die das Cholesterin in unsere Zellwand bringen, dort, wo es potenziell Schaden anrichten kann. Und diese Partikel nennen wir Lipoproteine. Und tatsächlich kommt es sozusagen auf die Anzahl dieser bösen oder potenziell Atherosklerose fördernden Partikel an.

3:15 Und die werden am besten wiedergespiegelt durch dieses APO-B, durch dieses APO-Lipoprotein-B. Also das ist ein Fettpartikel. Ist das ein Teil von dem LDL oder ist das was Eigenes? Das ist ein Partikel, das das Cholesterin sozusagen wasserlöslich macht. Wir kennen das vielleicht, wenn man sich so eine Brühe vorstellt, so eine Suppe, da schwimmen die Fettaugen um.

3:40 Das wollen wir im Blut nicht haben, weil wir wissen sozusagen, das könnte dann eine Fettembolie machen. Das heißt, das Cholesterin, das in der Leber hergestellt wird, wird verpackt, also Cholesterinester, die sind absolut... Hydrophil, das heißt wasserunlöslich, wird mit Triglyceriden verpackt in so einer Membran aus Cholesterin und Phospholipiden.

4:02 Und das lagert sich dann so mitzellenartig zusammen. Und quasi als Etikette wird jedes dieser Partikel versehen mit so einem APO-Lipoprotein-B. Das verleiht dem Ganzen strukturelle Integrität. Und das ist auch zugleich ein Signal, zum Beispiel ein Andox-Signal für den LDL-Rezeptor. Und dann diese Partikel heißen initial VLDL-Partikel.

4:22 Also Very Low Density Lipoproteins. Und die werden aus der Leber ausgeworfen ins Blut. Das sind quasi die Schiffe, die eben dieses Cholesterin transportieren im wasserlöslichen Medium Blut. Und nehme ich die mit der Nahrung auf oder produziert die der Körper selber? Naja, Cholesterin kann sozusagen durch die Leber produziert werden.

4:44 Ich meine jetzt diese APO-Lipoprotein-B. Das produziert die Leber. Das produziert die Leber. Das ist nichts, was ich mit... Das ist nichts, was ich mit der Nahrung zu mir nehme. Nee, das ist nichts, was man mit der Nahrung zu sich nimmt, sondern das wird... Also Cholesterin wird durch die Leber produziert und muss eben dann in diesen Lipoproteinen verpackt werden, um eben im Blut transportiert werden zu können.

5:08 Genau. Es gibt ja so ein bisschen das Märchen, sage ich jetzt mal, provokant, dass man mit gesunden Ernährung, mit Clean Eating das ausreichend gut steuert. Das ist ja falsch, richtig? Richtig, ja. Interessanterweise wird es auch immer noch erschreckend oder eher erschreckenderweise von ärztlichen Kollegen ja gesagt, naja, da müssen sie ein bisschen auf ihre Ernährung achten, da müssen sie ein bisschen weniger Butter essen und ein bisschen mehr Sport machen und dann kriegen sie den Cholesterinspiegel wieder in den Griff.

5:42 Also wenn ich einen erhöhten Cholesterinspiegel habe, kann ich den ja mit meinen Lebensstilfaktoren, nicht ausreichend senken. Ich glaube, das ist doch mal eine ganz wichtige Sache, was wir hier unseren Zuschauern sagen müssen, weil irgendwie hat man das Gefühl, das ist noch nicht so richtig angekommen.

6:03 Richtig und das ist ein sehr, sehr wichtiger Punkt. Da kommt es sehr stark auf den Ausgangszustand an. Man kann sozusagen die Fettstoffwechselstörungen ganz grob einteilen. Es gibt die genetisch festgelegten Fettstoffwechselstörungen, gibt es wieder monogenetische und polygenetische und es gibt die erworbenen.

6:21 Und die... Die erworbenen Fettstoffwechselstörungen sind die, wo die erhöhten Triglyceride im Vordergrund stehen und die sind sehr, sehr gut durch den Lebenswandel beeinflussbar. Und die Menschen, die sozusagen diesen Phänotyp haben oder aufweisen mit diesen erworbenen Fettstoffwechselstörungen, die können auch das ApoB senken.

6:40 Da können wir vielleicht sozusagen später dazu kommen, wie das geht. Das sind Menschen mit Insulinresistenz, mit Fettleber, mit Prädiabetes, mit Diabetes. Also quasi... Die neue Norm, muss man ja leider sagen. Es sind ja sozusagen die Mehrzahl der Menschen in Deutschland mehrgewichtig. Und die können das ApoB durch Ernährung senken.

7:02 Aber jemand, der schon schlank ist, einen gesunden Lebenswandel hat, fit ist, schlank ist, sportlich ist, bei dem kann man davon ausgehen, dass dieser ApoB-Spiegel eben der Spiegel ist, den er genetisch festgelegt hat und der kann wenig durch Lebenswandel daran schrauben. Habe ich gleich noch... Ich habe noch ein paar Fragen.

7:24 Erstmal, jetzt haben wir ein paar Mal das schon erwähnt, sogenanntes ApoB. Das klingt ja jetzt so, naja, das sollte man halt untersuchen lassen. Aber das ist ja mitnichten in der Routine-Diagnostik dabei. Ganz im Gegenteil. Ich habe das selber erlebt. Ich war bei verschiedenen Labors und habe angefragt, um das selber für mich rauszufinden.

7:46 Und bestimmt in 50 Prozent der Fällen habe ich gehört, das können wir nicht bestimmen. Das muss man mal gucken und vielleicht können wir da mit einem Partner mal reden. Aber das ist ja nicht so, dass das in meinem Standard-Labor-Protokoll mit dabei ist. Warum eigentlich nicht? Wenn das so ein entscheidender Faktor ist.

8:05 Ja, gute Frage. Ich glaube, das Hauptproblem ist das Problem der Implementierungslücke. Wir wissen ja auch, es gibt eine JAMA-Publikation von ein paar Jahren, die sehr gut das Problem beleuchtet. Und die Lücke zwischen dem, was wir tatsächlich wissen und was in den Leitlinien abgebildet ist und dem, was wir tun.

8:27 Das heißt, bis das Wissen in der Praxis ankommt, dauert im Schnitt 17 Jahre. Heißt nicht, dass es nicht auch manchmal länger dauert. Und mittlerweile ist es unstrittig, dass ApoB der beste Marker ist. Wir können gern darüber sprechen, bei wem es insbesondere wichtig ist. Das LDL-Cholesterin ist bei vielen schon mal ein guter Anhaltspunkt.

8:50 Aber die Leitlinien empfehlen insbesondere, das ApoB zu messen, eben bei denen, wo man die Diskordanz vermutet zwischen LDL-Cholesterin und ApoB. Also bei Menschen, so steht es in der Leitlinie, mit eben Übergewicht, mit erhöhtem Bauchumfang, also stammbetonter Adipositas, mit erhöhten Preglyceriden oder eben mit Prädiabetes und Diabetes.

9:10 Eben aus dem Grund, weil das sind ja die Menschen mit dem höchsten Risiko. Die haben noch dazu dieses metabolische Risiko. Und wir wissen das genau bei denen. Das LDL-Cholesterin systematisch das ApoB unterschätzt. Und das ist wichtig, weil das bedeutet, dass wir uns in falscher Sicherheit wiegen, wenn wir das LDL-Cholesterin messen.

9:30 Weil wir denken, dass es sozusagen das LDL-Cholesterin eben nicht das wahre Risiko anzeigt. Also es kann sein, übertragen gesagt, dass ich einen okayen LDL-Wert habe, aber vielleicht einen schlechten ApoB-Wert. Richtig, genau. Und das kriege ich natürlich nur raus, wenn ich beides bestimme. Ist denn, wenn wir gerade ein, ist denn nicht auch der Grenzwert, zumindest jetzt in Deutschland, vom LDL mittlerweile ein bisschen veraltert?

9:58 Da ist es, glaube ich, bei 170. Ja, 160 bei den meisten. Ist das nicht schon sehr hoch? Das ist sehr hoch. Also wir müssen uns, also es ist sogar höher als der Durchschnittswert in Bayern. Das Durchschnitts-LDL-Cholesterin in Bayern ist 140 Milligramm pro Deziliter. Aber meines Erachtens ist es auch der größte Blindspot in der kardiovaskulären Prävention, weil die Normalwerte keine Idealwerte sind, um gesund zu altern oder um mit hoher Wahrscheinlichkeit Herz-Kreislauf-gesund zu altern.

10:28 Weil wir wissen, zum Beispiel, wir nehmen 4000 Menschen, komplett gesunde Menschen, die erfreuen sich bester Gesundheit zwischen 40 und 55 Jahren. Und wir wissen, 63 Prozent von denen, die ein LDL-Cholesterin von 150 haben, haben subklinische Arthrosklerose. Das heißt, irgendwo findet man Plagg in der Halsschlagader.

10:50 Leisten, Stromgebiet oder in Herzkranzgefäßen. Und umgekehrt sehen wir die, die eben 50 Milligramm pro Deziliter LDL-Cholesterin haben oder niedriger, kein einziger von denen hat einen Plagg. Das heißt, man muss sagen, es ist... Aber das muss sich doch dann, irgendwann muss das doch mal auf die Laborzettel kommen, dass 160 nicht mehr ein Normalwert ist.

11:14 Ich meine, Sie haben es ja gerade schon gesagt, es dauert so lange, aber wir leben ja jetzt nicht 1950. Wo es irgendwie unheimlich schwierig ist, mal eine Norm zu aktualisieren. Wer setzt sich, da gibt es auch Kommissionen, da gibt es auch, wir haben gesprochen von Leitlinien. Warum kann ich das nicht von heute auf nächstes Jahr ändern? Woran liegt das eigentlich?

11:38 Ja, das ist eine sehr, sehr gute Frage. Es ist ja auch so, dass die unterschiedlichen Fachgesellschaften die Welt unterschiedlich sehen. Weil zum Beispiel meine Fachgesellschaft, also die Europäische Kardiologengesellschaft, und auch die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, die sagt ja, kein gesunder Mensch sollte einen LDL-Cholesterin über 116 haben.

11:56 116. Sei er noch so jung. Und die Amerikaner, jetzt ganz aktuell seit letztem Jahr, sagen sogar, jeder gesunde 18-Jährige sollte nicht über 100 haben. Die allgemeinen Mediziner, die sind da viel freizügiger. Und haben die denn so eine gewichtige Stimme dann in der Kommission oder wo auch immer, wo solche Grenzwerte dann definiert werden?

12:16 Naja, das Hauptproblem ist, die Gesellschaften können sich nicht... ...einigen. Und das war tatsächlich letztes Jahr, wenn ich mich richtig erinnere, das erste Mal so, dass in der nationalen Versorgungsleitlinie es zum Eklat kam zwischen Kardiologen und Allgemeinmedizinern und es zu keiner Einigung kommen könnte.

12:34 Und tatsächlich die Internisten, also die Fachgesellschaft für Innere Medizin, die DGIM und auch die DGK, nicht mehr an dieser nationalen Versorgungsleitlinie mitwirkt. Weil sie eben gesagt haben, das können sie sozusagen nicht tragen. Nicht verantworten. Oder nicht verantworten. Aber das ist ja absurd.

12:51 Ja. Aber was könnten... Also Moment, ich verstehe es immer noch nicht. Es gibt ja Studien. Und es gibt ja in dem Bereich unendlich viele Studien. Und auch wissenschaftlich sehr hochwertige Studien. Richtig. Da wird doch letztlich festgelegt, was es war und was es nicht mehr war. Wie kann das jetzt sein, wir driften jetzt kurz ein bisschen ab, aber das interessiert mich einfach.

13:10 Wie kann es jetzt sein, dass sozusagen von, weiß ich nicht, prospektiv randomisierten Studien, dann verschiedene Fachgesellschaften unterschiedlicher Meinung sind? Es gibt nur diese paar Studien, die ja für alle die Referenz sein müssen. Richtig. Und das ist auch eine sehr gute und eine sehr wichtige Frage, vor allem auf die ich sehr, sehr gerne genauer eingehe.

13:33 Weil es führt ja auch zur Verunsicherung, muss man sagen, unserer Patienten oder der Bevölkerung, wenn sie die Ärzte nicht einig sind. Und bei vielen Dingen gibt es sozusagen diese Graubereiche, zum Beispiel bei der Ernährung. Aber das ist eben bei diesem ApoB. Das ist für mich eben nicht der Fall, weil wir achten ja sozusagen auf konvergente Linien der Evidenz.

13:51 Was heißt das? Und hier ist die Situation so, dass alle vier Linien der Evidenz, ich komme gleich zu denen, zeigen, dass sozusagen je niedriger das ApoB ist, desto weniger wahrscheinlich ist es, dass man Atherosklerose, also Arterienverkalkung bekommt. Und desto niedriger ist die Wahrscheinlichkeit, dass man davon klinische Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall bekommt.

14:13 Und die erste Linie ist, also wir haben sehr genau verstanden, wie Atherosklerose entsteht. Also die biologische Plausibilität ist gegeben. Zweite Linie der Evidenz, wir haben die Genetik. Da wissen wir aus mendelischen Randomisierungsstudien und auch aus den Studien eben mit Extrembeispielen wie der familiären Hypercholesterinämie, dass Menschen, die genetisch bedingt ein sehr hohes LDL-Cholesterin haben, früh, zum Teil in der ersten Lebensdekade Herzinfarkte bekommen, ohne jeden anderen Risiko.

14:46 Das heißt nicht nur notwendig, sondern alleinig ausreichend, dass Atherosklerose und die klinischen Komplikationen... Also man kann mit acht Jahren einen Herzinfarkt haben? Richtig. Das dürften ja den meisten nicht bewusst sein. Ja, habe ich gesehen. Das war sehr augenöffnend im Studium. Ich habe da mal formuliert sozusagen und die Ärztin, die Oberärztin von der Lipidambulanz in der Innenstadt hat mir dann in die Lipidapherese diese Blutwäsche mitgenommen und da lag so ein Junge unter zehn Jahren mit einer schweren, koronaren Drei-Gefäß-Erkrankung.

15:19 Und wir haben das Gegenbeispiel. Es gibt Menschen, die haben sozusagen den Sechser im Lotto gezogen bei den Genen und die haben lebenslänglich sehr, sehr niedrige LDL-Cholesterinspiegel. Das sind die mit PCSK9-Laser-Function-Mutationen, die auch zur Medikamententwicklung geführt haben, die Entdeckung sozusagen dieser Mutation.

15:36 Und die sind immun gegen die Atherosklerose. Und dann haben wir sozusagen eben die prospektiven, randomisiert kontrollierten Studien, sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprävention, die zeigen, je niedriger wir das LDL-Cholesterin senken, desto geringer die Wahrscheinlichkeit, dass eben Menschen Ereignisse kriegen.

15:55 Und dann haben wir noch die Epidemiologie, wobei die ist in dieser Hinsicht sozusagen am wenigsten wegweisend, weil da eben, wie in der Epidemiologie üblich, diese Verzerrungen, also diese Störfaktoren, diese Konformen da zum Tragen kommen. Und dadurch entsteht manchmal der Eindruck einer U-Kurve. Wir wissen, dass sozusagen Menschen, die sehr krank sind, also konsumieren, konsumierende Erkrankungen haben, Tumorerkrankungen zum Beispiel, oder eine schwere Nierenschwäche, eben niedrige LDL-Cholesterinspiegel haben, weil das eben zehrende oder sozusagen konsumierende Erkrankungen sind.

16:30 Wir haben eben sozusagen diese konvergierenden Linien der Evidenz, die eindeutig eben zeigen. Also wir haben die Evidenz. Trotzdem, um noch ganz kurz zurückzukommen, diese Evidenz wird offensichtlich von unterschiedlichen Fachgruppen unterschiedlich interpretiert. Richtig. Die Allgemeinmediziner berufen sich, auch dann auf die Epidemiologie, auf diese U-Kurve.

16:52 Also auf die schwächste Evidenz sozusagen. Auf die schwächste Evidenz. Was könnten die für ein Interesse haben, dass sie sich da drauf... Naja, das kam auch die Diskussion im Rahmen des gesunden Herzgesetzes so ein bisschen am Tisch, weil die Allgemeinmediziner sagen ja dann, okay, wir würden ja sozusagen die gesunde Bevölkerung medikalisieren.

17:09 Und die Atherosklerose ist ja ein normaler Alterungsprozess. Und das ist ein Argument, was aus meiner Sicht eben nicht, nicht zutrifft, sondern das ist eine lipidgetriebene Erkrankung der Arterienwand, die auch ein Zehnjähriger haben kann. Und immerhin die häufigste Todesursache, richtig? Und immerhin die häufigste Todesursache.

17:26 Also die Dimension muss man ja ganz klar hier, wir reden ja jetzt nicht um irgendeine Gefäßveränderung, sondern wir reden von der häufigsten Todesursache. Insofern ist das ja von allerhöchster Relevanz. Ja, und der häufigste Grund sozusagen für frühzeitige Behinderung, wenn man an die Schlaganfälle denkt.

17:43 Und noch dazu in Deutschland nochmal ein spezielles Beispiel, das Problem damit, weil da gab es ja vor zwei oder vor drei Jahren, glaube ich mittlerweile, eine Publikation, die gezeigt hat, sozusagen wir bleiben in der Lebenserwartung hinter den anderen westeuropäischen Ländern zurück. Wir sind am letzten Platz bei den höchsten Gesundheitsausgaben.

18:00 Wir sind am letzten Platz in Europa. Westeuropäischen Vergleich, ja. Auch aus dem Grund? Nur aus dem Grund. Nur aus dem Grund. Also das war der Hauptgrund. Das wurde sehr, sehr gut nachgeschaut, weil Fakt war sozusagen, die Effizienz ist sehr schlecht in Deutschland. Also quasi am letzten Platz. Wenn man betrachtet, wie viele Lebenserwartungen wir für unsere Gesundheitsausgaben kriegen.

18:20 Da sind wir am letzten Platz. Und dann wurde geschaut sozusagen, warum bleiben wir zurück in unserer Lebenserwartung. Und wir bleiben zurück, weil wir mehr eben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen sterben. Also das ist gut publiziert. Also das erhöht gleich nochmal die Relevanz von unserem Gespräch hier, weil es gibt da unheimlich viel Aufklärungsbedarf um den Mund, wenn man sich damit ein bisschen beschäftigt, wundert man sich ja wirklich.

18:49 Ich habe jetzt einen Kollegen von mir hier bei uns aus dem Zentrum, war vor ein paar Wochen erst bei seiner Hausärztin. Und der hat auch einen deutlich erhöhten Cholesterinspiegel. Und da wurde genau das, was vorhin kolportierte, gesagt, er soll ein bisschen mehr auf seine Ernährung achten. Und dann sage ich mir, das kann nicht sein.

19:10 Also sowas darf man als Arzt heutzutage eigentlich nicht mehr sagen. Und es ist erschreckend. Es ist erschreckend genug, wenn es so in der Allgemeinheit so besprochen wird. Aber dass es in meinem ärztlichen Kollegenkreis auch so besprochen wird, das ist schon schlimm. Was mich jetzt aber da auch jetzt in der Vorbereitung besonders interessiert hat, warum gibt es eigentlich so viele, die diesen genetisch erhöhten Cholesterinspiegel haben?

19:33 Das ist ja, also einmal, wie viele sind das eigentlich? Mir erscheint sehr viele. Und wieso ist das so? Ja, ich glaube, da muss man so ein bisschen differenzieren. Es gibt ja sozusagen die monogenetischen Hypercholesterin, Hypercholesterinämien, die sind, also die Homozygote-Form, eben mit diesen Kindern, die schon die Erkrankung haben, ist sehr selten.

19:52 Eins zu einer Million. Die Heterozygote, familiäre Hypercholesterinämie, ist eine der häufigsten Stoffwechselerkrankungen. Also die hat ungefähr jeder Zweihundertste. Also nicht so selten. Aber ich dachte, es ist viel mehr. Und am häufigsten sind eben die polygenetischen Formen der Hypercholesterinämie.

20:10 Können Sie kurz erklären, was das bedeutet? Was heißt polygenetisch für unsere Zuschauer? Ja, also monogenetisch bedeutet, dass sozusagen eine Punktmutation zum Beispiel im LDL-Rezeptor-Gen oder im APOB oder im PCSK9-Gen ausreicht, um alleinig diesen Phänotyp zu erklären. Das heißt, diese eine Punktmutation reicht aus, um das Readout am Laborzettel erhöhtes LDL-Cholesterin zu erklären.

20:34 Allumfänglich. Eine polygenetische Hypercholesterinämie bedeutet, dass sozusagen viele kleine Mutationen in Summe diesen Phänotyp verursachen und nicht die Erkrankung. Es ist nicht nur eine einzige Mutation. Und das ist sehr häufig. Warum ist das so? Das ist auch interessant. Das ist gerade eine Diskussion.

20:57 Ich glaube, weil es einfach für die Evolution nicht wichtig war, nach diesem sozusagen Merkmal uns auszusortieren. Genau. Weil die KKK bei diesen, jetzt nicht bei diesen monogenetischen, aber bei diesen polygenetischen, ja, je nach Lebenswandel, das ist sozusagen so entweder ein Brandbeschleuniger oder nicht, aber führt dann vielleicht zu KKK oder Herzinfarkten, je nachdem, wie man lebt, mit 45, 50, 60, 70 Jahren.

21:27 Mei, da ist die Reproduktion passiert. Die Kinder sind eigentlich schon groß genug, um sich selbst zu versorgen. Da ist es für die Evolution jetzt nicht mehr... Gut, und in Evolutionszeiten gesprochen ist es natürlich so, dass noch vor 100 Jahren die Leute ja lang nicht so alt geworden sind. Das heißt, die sind ja sowieso aussortiert worden.

21:45 Also möglicherweise, bevor überhaupt das Problem zu tragen kam. Richtig. Und jetzt werden wir halt älter. Und dann gilt es halt, wenn man sozusagen eine personalisierte Präventionstrategie verfolgt, dann wäre einfach die Herz-Kreislauf-Prävention, die wäre so super einfach. Weil wenn man mal davon ausgeht, können wir gerne später darüber sprechen, jemand hat einen gesunden Lebenswandel, eben was das bedeutet, können wir gerne darüber sprechen.

22:10 Aber man kann durch selbst den gesündesten Lebenswandel, und das ist mir richtig wichtig zu sagen, nicht ein, sei es monogenetisch oder polygenetisch erhöhtes ApoB, neutralisieren. Das heißt, man muss zusätzlich eben an dieser Stellschraube drehen, wenn man eben die Wahrscheinlichkeit erhöhen möchte, Herz-Kreislauf gesund zu altern.

22:30 Und damit könnten wir, die Schätzungen sind, 90 Prozent der Herzinfarkte vermeiden. Ich habe auch gelesen, man kann durch Lebensstilfaktoren, glaube ich, nur 10 Prozent beeinflussen von dem Cholesterinspiegel. Oder auch apobisch, wie stimmt das? Ja, also in etwa, das konnten wir auch selbst zeigen in der Studie.

22:50 Es gibt bestimmte Lebensmittel, die senken so ein bisschen das ApoB und LDR-Cholesterin. Das sind Lebensmittelreicher, so diesen löslichen Ballaststoffen, die binden Gallensäuren, führen eben damit zur Ausscheidung vom LDR-Cholesterin. Und das sind, also selbst untersucht hatten wir Walnüsse, 43 Gramm Walnüsse pro Tag, eben senken im Durchschnitt bei gesunden Menschen um 10 Prozent das ApoB und das LDR-Cholesterin.

23:12 Das ist schon mal ganz gut. Avocados, derselbe Effekt. Und Haferkleie, also tatsächlich diese Beta-Glucane in den Randschichten vom Hafer. Und für andere Nüsse wurde es auch gezeigt, also Mandeln zum Beispiel. Also jetzt nochmal kurz sortieren. Ich gehe jetzt, ich sage jetzt, ich will jetzt mal, ich mache jetzt einen jährlichen Check-up.

23:30 Und jetzt habe ich meine Fette analysiert. Und dann habe ich jetzt einen Cholesterinspiegel von 220. Dann sagt mir mein Hausarzt oder Internist, naja, ist tendenziell ein bisschen zu hoch. Ich habe einen LDL-Wert von 150. Ist aber noch alles im Rahmen. Dann muss ich, wenn ich jetzt hier bei dem Podcast gut aufgepasst habe, sagen, Moment mal, das ist aber schon im Grenzbereich oder auch teilweise drüber.

23:58 Wir müssen noch ApoB untersuchen. Vorher verlasse ich die Praxis nicht. Das sollte man einfordern. Korrekt? Ja, wobei dann natürlich so ein bisschen auch die Perspektive der Ärzte sehen muss. Es kann sein, dass das dann eben zur Selbstzahlerleistung wird, weil es natürlich die Kulissen, die wir deswegen nicht abrechnen können.

24:17 Was kostet so eine ApoB-Bestimmung? Also ungefähr 19 Euro. Also das kostet für meinen Herzinfarkt nicht die Welt. Nee, das stimmt. Können sich so gut wie alle leisten. 19 Euro sind da sehr gut investiert. Und dann habe ich aber... Ja, so 9 bis 10 Euro. So Lipoprotein A. 9 bis 10, achso. 9 bis 10 Euro.

24:33 Lipoprotein A, Clavikacetamol, die 20 Euro. Also das. Und dann habe ich aber zumindest mal eine Vorstellung, wie es um meine Fette wirklich gestellt ist. Aber was sagt mir... Was sagt mir das jetzt? Jetzt habe ich zwar die Blutwerte, aber mir geht es ja gut damit. Mir geht es ja mit einem Cholesterinspiegel von 220, 240 und einem LDL von 170 geht es mir ja gut.

24:58 Mache ich jetzt einfach so weiter? Oder sagt jetzt die Frau Dr. Lechner, Moment mal, das reicht nicht. Du musst noch weiter untersuchen, weil die Gefahr lauert irgendwo. Ja, ich glaube, es ist wichtig, dass man zum Arzt geht, zum Fachkundigen, zum Arzt in der Prävention, weil ich bespreche natürlich Risiko mit meinen Patienten sehr differenziert.

25:21 Also es gehört natürlich erstmal eine sehr, sehr gute Anamnese dazu. Also mich interessiert natürlich, wie schaut es in der Familie aus? Gibt es jemanden, Vater, Mutter, Großeltern? Hatte jemand Frühherzinfarkte, Stents, Bypässe? In vielen Familien hatte jemand sozusagen dann mit 70 zum Beispiel einen ersten Stent.

25:38 Dann kann man das so runterverfolgen. Also je früher natürlich die Ereignisse auftreten, oder wir reden ja von der Prävention, oder von positiver Familienanamnese, das ist ein ganz großes Indiz, dass man auf diesen Menschen gut aufpassen muss. Dann schauen wir natürlich das Lebensstilrisiko an. Und dann ist es natürlich so, dass ich persönlich, aber leider in der normalen Medizin ist das noch wenig abgebildet, mit den Menschen über den Unterschied zwischen Normalwerten und Idealwerten spreche.

26:05 Und wie ich eben vorher versucht habe herauszuheben, ist eben ein Wert, Sie hatten gesagt, 150 Milligramm pro Deziliter L-E-E-Colesterin, nicht, aber es ist ein Wert, der nicht so gut ist. Ideal, um mit hoher Wahrscheinlichkeit mit 70 noch Herzkreislauf oder Gefäß gesund zu sein. Weil wir eben aus Daten wissen, die Wahrscheinlichkeit mit diesem L-E-E-Colesterin, wenn es über das Leben einwirkt auf die Gefäße, ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass man davon eben Atherosklerose, also Gefäßverkalkung oder Ablagerungen kriegt und eben auch die Komplikationen.

26:37 Was empfehlen Sie mir dann? Ich habe jetzt diesen Wert, 220 L-E-E-Colesterin, Gesamtwert 150 L-E-E-Colesterin, Apo B ist auch erhöht, mir geht es aber gut, ich laufe einmal die Woche Marathon, gehe ins Fitnesscenter, alles bestens. Was raten Sie mir dann? Ja, ich würde jetzt mit Ihnen die Nutzen-Risiko-Abwägung von einer medikamentösen Therapie besprechen.

27:05 Und die ist in meiner Sicht sehr, sehr günstig. Insbesondere, wenn es irgendwo in der Familie eben Erkrankungen gibt, also quasi Atherosklerose. Oder die klinischen Manifestationen sogar. Weil wir wissen zum Beispiel jetzt, das erste Medikament, was man ja so geben würde, das nehme ich auch selbst ein, sind die Statine.

27:28 Die ja nicht gerade beliebt sind. Die ja nicht gerade beliebt sind. Warum sind die eigentlich nicht beliebt? Ja, da gibt es sozusagen... Also Statine sind Medikamente, die den Fettstoffwechsel maßgeblich beeinflussen und genau die gefährlichen Fettbestandteile. Erheblich reduzieren können. Genau, also Statine hemmen ja quasi den Schrittmacher-Enzym der Cholesterin-Biosynthese, also dieser Name der HMG-QA-Reduktase, die wird gehemmt durch die Statine und senken damit eben dieses LDL-Cholesterin, dieses ApoB.

27:59 Ja. Und zudem, was die Statine eben noch machen, die verändern sozusagen, wenn schon Ablagerungen bestehen, wie diese Ablagerungen aussehen. Also die machen diese Ablagerungen stabiler, die entschärfen diese Ablagerungen. Weil nur eine Ablagerung, die aufplatzt oder einreißt, hat Ursachen, Blutgerinnsel und macht einen Herzinfarkt.

28:19 Wollte ich jetzt gleich nochmal drauf kommen. Aber Sie haben ja gesagt, Sie würden schon, da wollte ich eigentlich so ein bisschen drauf raus. Sie haben gesagt, Sie besprechen da eine Medikamentöse-Therapie. Müssen die Betroffenen dann nicht erst mal ein Herz-CT machen? Weil mein Hauptrisikofaktor sind ja meine Herzkranzgefäße.

28:37 Halsschlagart natürlich auch ein bisschen etc. Aber im Wesentlichen geht es um Herzkranzgefäße. Muss ich im nächsten Schritt nicht sagen, die muss ich mir genauer angucken. Und ohne ein Cardio-CT finde ich das jetzt nun mal nicht raus. Da kann ich noch so gut im Belastungs-EKG sein oder im Ultraschall.

28:56 Ich brauche eine anatomische Bildgebung, um mir den Gefäßstatus genauer anzugucken. Ja, so könnte man denken. Aber das wäre sozusagen dieselbe Analogie, wenn Sie sagen, jetzt rauchen Sie mal weiter. Wir machen jedes Jahr ein HR-CT von der Lunge. Und sobald der erste Rundherd aufploppt, dann hören Sie auf zum Rauchen.

29:16 Wir müssen oder wir wollen ja diese Plaques an der Entstehung verhindern. Das ist eine Erkrankung, die brauchen wir nicht. Und wir wissen auch, Menschen, die lebenslänglich niedriges APOB haben, die kriegen nie Plaques. Sie sagen, das kann ich mir eigentlich sparen. Ich brauche die medikamentöse Therapie so oder so.

29:38 Richtig. Die einzige Gruppe, wo wir das so machen, ist leider die, die mit eben ... sehr hohem Risiko. Also quasi zum Beispiel Kinder von Menschen, wo wir wissen, die haben eine familiäre Hypercholesterinämie, die werden behandelt seit dem sechsten oder ab dem sechsten Lebensjahr. Also zum Beispiel ist so sowas dorthin zugelassen.

30:01 Und bei denen betreiben wir eben diese Primordialprävention. Also man möchte verhindern, dass diese Menschen überhaupt jemals Plaques kriegen. Die Medizin oder die Medizin, wie wir sie derzeit praktizieren, und ich glaube, das ist sozusagen der Punkt, der uns am meisten derzeit im Stich lässt, argumentiert ja so.

30:19 Wir müssen erstmal warten, bis dieser Mensch 40 ist. Dann dürfen die Allgemeinmediziner mit einem dieser Risikorechner das Risiko berechnen. Und wenn dann das Risiko über 10 Prozent beträgt, dass man in den nächsten zehn Jahren ein Ereignis kriegt, entweder tödlich oder nicht tödlich, dann darf man ein Statin kriegen.

30:38 Aber ehrlicherweise wäre es schon sozusagen mit 40 ein Risiko, das höher ist. Aber 10 Prozent ist in den nächsten zehn Jahren ein Ereignis zu kriegen. Wir möchten ja wissen, wie es uns mit 70 oder mit 80 geht. Stichwort Lebenszeitexposition. Und das ist der größte Blindspot. Wir gehen in der Medizin derzeit nicht von dieser lebenslangen Expositionslogik aus, sondern mit diesen zu kurz gedachten Risikorechnern.

31:03 Da kommen wir natürlich schnell wieder an das Grundproblem von unserem sogenannten Gesundheitssystem, was ja letztendlich kein Gesundheitssystem, sondern ein Krankheitssystem ist. Das ist ja letztlich das, was ich gerade gesagt habe. Also Medizin 2.0, wir warten so lange, bis wir irgendeine Krankheit bekommen und dann wird die therapiert.

31:21 Anstatt Medizin 3.0, ich schaue, dass es erst gar nicht zu der Erkrankung kommt. Das ist ja jetzt ein Paradebeispiel dafür. Ja, genau, richtig. Aber so ist die Denke ja leider bei den meisten Menschen und im System und auch bei den meisten Medizinern noch nicht angekommen. Erschreckenderweise, obwohl es eigentlich das Allerwichtigste ist und das Logischste.

31:42 Auch deshalb nicht, weil es natürlich nicht bezahlt wird, muss man auch mal ganz klar sagen. Ja, muss man so sagen. Also haben wir hier auch schon ein paar Mal diskutiert, aber man kann es gar nicht genug sagen. Das ist ein absolutes Drama, dass der wichtigste Faktor im Gesundheitswesen, die Prävention quasi keine Lobby hat und keine Bezahlung erfährt und somit wird es auch nicht gemacht.

32:03 Richtig und das kommt auch in der Ausbildung nicht vor. Wir lernen ja sozusagen Krankheiten zu verwalten und darauf ist unser ganzes System ausgerichtet. Und also komplett eine reaktive Ausrichtung, eigentlich und wir agieren aber sehr, sehr wenig in der Prävention und wir schauen nicht, dass wir sozusagen die Gesundheit erhalten und werden auch nicht dafür bezahlt, dass die Ärzte.

32:25 Okay, jetzt habe ich die, also ich habe diese Parameter, um nochmal kurz darauf zu kommen. Dann sagen Sie, du brauchst nicht unbedingt ein Cardio-CT, du brauchst sowieso eine medikamentöse Therapie, weil allein mit Änderung deines Lebensstils kriegst du es nicht ausreichend runter. Es geht nicht. Und um die Medikamente, beliebt oder nicht, komme ich nicht drumherum.

32:47 Was ich mir noch vorstellen könnte, wenn man ein Cardio-CT macht, ist es vielleicht für den einen oder anderen zumindest eine psychologische Hilfe. Weil wenn ich dann im Cardio-CT, das sieht man, ich habe es selber gemacht, deshalb weiß ich es ein bisschen, wo man wunderbar die Auflagerungen dann quasi auf histologischem Level sieht, von meinem Herz krank zu gewesen, also meine Verkalkungen oder es gibt ja die sogenannten harten Plaques oder verkalkten Plaques, die sind meist nicht die gefährlichen.

33:18 Die gefährlichen sind die weichen Plaques, also wirklich so die kleinen Fettplompen auf den Gefäßen. Wenn ich das sehe, dann habe ich einen anderen Zugang plötzlich. Dann denke ich mir, oh, da fließt ja gar nicht mehr so viel durch. Da muss ich ja wirklich was machen. Weil wenn diese weichen Plaques aufplatzen, das ist doch das Gefährliche, oder?

33:38 Richtig. Und deswegen bin ich ein Riesenfan von dieser CT-Angiografie. Also von diesem Herz-CT, weil es eben sozusagen, es gibt mehrere Gründe, warum ich das bin. Erstens, wie gesagt, das hilft, diese Plaques zu visualisieren. Und dann sind die Menschen, so ticken wir anscheinend, bereit, sozusagen was dagegen zu tun, wenn die Krankheit schon manifest ist.

34:00 Und zum Zweiten gibt es auch sehr, sehr gute prognostische Hinweise, weil es eben so ist, es kommt darauf an, welche Plaques man hat. Wie gesagt, die eben die verkalkten Plaques, die eine stabile Fibröse, also eine stabile Bindegewebsfibröse, Schicht haben, die diese Plaques gegenüber dem Blutstrom abdichten, die haben weniger Wahrscheinlichkeit, dass sie aufplatzen und einreißen, wie diese vulnerablen Plaques, die sehr, sehr gemeint sind.

34:24 Man sieht die ja oft im Herzkadeter gar nicht, wenn man nur ein Luminogramm macht, weil die eben nicht einengend sind. Die wachsen sozusagen... Luminogramm, also wo ich nur den Durchmesser des Gefäßes beurteile. Richtig, man gibt ja sozusagen im Herzkadeter Kontrastmittel. Genau. Aber es ist keine Darstellung der Wand.

34:40 Es gibt neue Methoden, die sind sehr elegant, da gibt es auch Studien damit, die eben dann untersuchen den Effekt von der Lipidsenkung auf den Plaque-Phänotyp, also wie diese Plaques aufstehen, dass man auch mit dem Herzkadeter so kleine Ultraschallsonden aufbringt und dann eben die Wand beurteilen kann.

34:58 Aber ein CT kann das eben auch. Und dann kann man sehr gut sehen, sozusagen hat ein Mensch Plaques eben, da gibt es bestimmte Instabilitätskriterien, Napkin-Ring-Sign zum Beispiel. Also so ein Cardio-CT gibt mir unheimlich viel Information. Genau. Aber auch da haben Leute ja wieder Sorgen, weil sie denken, okay, Strahlenbelastung und das würde böse CT und so.

35:19 Aber da muss man natürlich ganz klar sagen, den Benefit übersteigt so sehr das Risiko, dass das eigentlich keine Diskussion ist. So ein Cardio-CT dauert heutzutage vielleicht acht Sekunden. Die Strahlenbelastung ist minimal und wenn das mir hilft, dass ich dann in fünf Jahren keinen Herzinfarkt bekomme, ist das eigentlich, das ist eigentlich eine gut investierte Untersuchung.

35:44 Richtig. Und ja, es gibt Cardio-CTs, die bieten eben diese Darstellung der Herzkranzgefäße schon an mit einer Strahlenlast, die ungefähr einem Transatlantik-Flug entspricht. Das ist ja sehr, sehr geringer Strahlenloses. Da kann man sich auch vorab so ein bisschen informieren. Das ist unterschiedlich.

36:02 Ich glaube, es wird mittlerweile auch von den normalen Kassen bezahlt, oder zumindest, wenn eine gewisse Risikokonstellation da ist. Genau. In bestimmten Situationen übernehmen es auch die Gesetze, das ist ja jetzt auch, glaube ich, neu. Das gibt es erst seit ein, zwei Jahren, ne? Seit einem Jahr. Seit einem Jahr.

36:17 Ich glaube, das scheint seit vor zwei Jahren und richtig umgesetzt in der breiten Masse wird es ungefähr ein Jahr. Das ist ja eine gute Nachricht. Okay, jetzt nehme ich die Statine. Was ist denn dann mein Ziel? Wie weit runter müssen denn jetzt dann meine Blutfettwerte gehen, damit Sie zufrieden sind und sagen, so können wir weitermachen?

36:40 Ja, also wenn Sie jetzt sozusagen zu mir in die Praxis kommen würden, dann würde ich das so mit Ihnen besprechen. In dieser Situation werden bereits sozusagen Ablagerungen bestehen an den Herz-Kranz-Gefäßen. Dann ist unser Zielwert, den wir anstreben, 55. Also kleiner 55 fürs LDL-Cholesterin oder kleiner 65 fürs APOB.

36:59 Das ist ein großer Sprung, wäre von 150 auf quasi 50. Richtig. Wobei man sagen muss, gesunde Menschen sprechen sehr, sehr gut an, auf selbst niedrige. Also bei mir selbst, ich habe so ein bisschen geringeres Durchschnitts-LDL-Cholesterin, 130 mal 140. Bei mir hat 5 Milligramm Rosobastatin, das ist die geringste Dosis, ab so 60, 55, 60 gesenkt.

37:28 Das heißt da ... Kann ich auch zu niedrig sein? Nee, zu niedrig geht nicht. Aber vielleicht erst nur um Frage fertig zu beantworten. Dieser Zielwert hat einen Sinn, weil wir wissen eben aus diesen intravaskulären Bildgebungsstudien, dass dann drei Dinge passieren. Und das passiert sozusagen mit diesem Schwellenwert unter 55.

37:47 Erstens, die Plaques werden stabiler. Das heißt, die fibröse Kappe nimmt zu. Das sieht man mit dieser optischen Kohärenztomographie-Untersuchung. Zweitens, man sieht, dieser Lipidkern wird kleiner. Das sieht man mit dieser Nah-Infrarot-Spektroskopie. Also die weichen Plaques gehen zurück. Genau. Und drittens, auch das prozentuale Arterom-Volumen wird geringer.

38:09 Das heißt, summa summarum, die Plaques werden stabiler, die Plaques werden kleiner. Es bilden sich keine neuen Plaques. Und damit ist es sehr, sehr, sehr unwahrscheinlich, dass man eine klinische Komplikation von dieser anatomisch schon manifesten Erkrankung kriegt. Wie lange dauert das, bis dieser Prozess eintritt?

38:30 Ja, also die Daten haben wir sozusagen ... Das waren Einjahresstudien. Also quasi Herzkatheter mit dieser eben Darstellung der Wand. Dann ein Jahr intensivierte Lipid-Sengen. Und dann hat man nach einem Jahr wieder nachgeschaut. Aber wahrscheinlich tritt der Effekt nach ein paar Monaten ein. Okay, also das muss ich auf jeden Fall nehmen.

38:48 Ich muss dann aber diese Medikamente mein Leben lang nehmen, oder? Oder kann ich irgendwann mal sagen, jetzt ist alles wieder stabil, die kann ich jetzt weglassen? Nee, klar, dann steigt natürlich dieser Risikofaktor ... Steigt sofort wieder auf. Steigt sofort wieder an. Und man hat das auch mittlerweile sehr gut untersucht, dieses Deep Prescribing, das ja immer so im Raum stand, ab 75, 80.

39:07 Nee, genau diese Menschen profitieren am meisten. Weil wir wissen, dass ... Wir wissen ja auch, das ist so ein Konzept in der Medizin, je höher das Risiko absolut, und das Risiko steigt natürlich, je älter wir werden, desto mehr Benefit oder Nutzen bekommt man von irgendeiner gegebenen Intervention, je höher das Ausgangsrisiko ist.

39:25 Das heißt gerade eben die Älteren profitieren. Das heißt, man empfiehlt nicht mehr eben Medikamente dann abzusetzen, zumindest nicht pauschal. Ich habe dann zum Teil natürlich immer meine ärztliche Denke. Und wenn jetzt jemand dement ist und im Pflegeheim ist und im Rollstuhl, dann braucht man dem wahrscheinlich sozusagen das Statin.

39:43 Okay, das ist klar, das ist ein anderer Faktor. Wenn jemand eine lebenslimitierende Erkrankung hat oder auch dann ein hohes Risiko für Muskelschmerzen. Aber wenn jemand ein fitter 80-Jähriger, dann würde das auf keinen Fall absetzen. Weitermachen. Aber also wie gesagt, Werte können auch noch niedriger sein.

39:59 Also LDL-Wert von, ich sage mal, 10. Ja, 10 weiß ich jetzt nicht, ob notwendig ist. Aber ich sage immer 20, 20 bis 25. Das sind so die LDL-Cholesterinspiegel, mit denen wir zur Welt kommen. Das hat für mich überhaupt keine negativen Auswirkungen. Nein. Es gibt ja, ich meine, es ist Käse, aber man muss es vielleicht auch noch mal sagen, weil man wird ja heutzutage auch da von Social-Media-Informationen umspült.

40:23 Es gibt ja Leute, die immer noch behaupten, dass sie sagen, nein, nein, ein hoher Cholesterinspiegel ist gerade auch im älteren Alter so wichtig, weil es einfach für die Hormonproduktion ist, weil es für meinen Sport gut ist, und das muss man noch mal klar sagen, dass das einfach insgesamt gesehen nicht stimmt.

40:48 Und das Risiko von so einem hohen Cholesterinspiegel ist so groß, dass vielleicht der ein oder andere positive Faktor, den man sich konstruieren kann, das auf keinen Fall überwiegt. Richtig. Das ist ein wichtiger Punkt. Und ich glaube, da besteht viel gefährliches Halbwissen. Es geht ja um das Cholesterin im Blut, letztlich nur um das Cholesterin im Kompartiment Blut.

41:16 Und wie alle gängigen Therapien wirken, die derzeit am Markt sind, ist, die erniedrigen die Plasmaverweildauer. Das heißt, die senken LDL-Cholesterin im Kompartiment Blut, aber die hemmen nicht die Cholesterinproduktion, die jede Zelle selbst macht. Unsere Gehirnzellen produzieren ihr eigenes Cholesterin.

41:37 Jede Körperzelle, inklusive unserer Drüsen, die Gonaden, die produzieren alle ihr eigenes zelluläres Cholesterin. Und das wird eben nicht davon in Mitleidenschaft gezogen, davon, dass wir sozusagen das Cholesterin im Kompartiment Blut senken. Das ist ja ein ganz, ganz wichtiger Unterschied, der so auch eigentlich so gut wie nie besprochen wird.

41:59 Sondern das wird nur immer global gesehen. Cholesterin ist Cholesterinspiegel, ist Cholesterinspiegel. Aber kann man dann gar nicht so sehen. Das ist ja sehr, sehr, sehr wichtig. Also jetzt nehme ich dann die Statine. Es gibt natürlich Leute, die auf Statine nicht so gut reagieren. Es hat schon Nebenwirkungen.

42:17 Also typische Nebenwirkungen, Muskelschmerzen, was gibt es noch? Es kann Nebenwirkungen haben. Man muss dazu sagen, diese Nebenwirkungen, die man oft als erster Treffer findet, wenn man das im Internet sozusagen als Suchbegriff eingibt, sind zum Beispiel eben diese Muskelschmerzen. Aber das folgt einer klaren Dosisabhängigkeit.

42:37 Man muss sagen, wie die Amerikaner sagen, the most bang for the buck kriegt man beim Statin sozusagen durch die niedrigste Dosierung. Die verursacht oder produziert ungefähr 80 bis 90 Prozent vom Effekt. Und dann hat man sozusagen diesen Sealing-Effekt oder das Konzept der Diminishing Returns. Also quasi jede weitere Dosissteigerung.

43:02 Nur so als Beispiel. Rosobastatin 40 Milligramm ist Maximaldosierung, 5 Milligramm die niedrigste. Also 5 Milligramm. Also 5 Milligramm. 5 Milligramm. Ein bisschen individuellen Unterschied. Die haben 80 bis 90 Prozent vom Effekt. Jede weitere Verdoppelung bringt nur noch 6 Prozent zusätzlichen Effekt.

43:17 Aber die Nebenwirkungen, die steigen drastisch an. Also das zeigen die Daten. Also da muss man ein bisschen mit rumspielen. Da muss man gucken, wie reagiere ich individuell auf meine Medikation? Erfahrung, genau. Also am meisten hat sie eben bewährt. Und das wird auch inzwischen erfohlen, dass man Medikamente oder Substanzklassen kombiniert.

43:35 Und die wenigsten meiner Patienten, haben Nebenwirkungen eben bei dieser niedrigsten Statindosis. Und ich bin dann sehr offen, dann ein weiteres Medikament dazu zu geben, zum Beispiel das Acetamib. Gibt es auch oft, wollte ich gerade sagen, gibt es auch oft eh schon in der Kombi, ein Kombipack oder wobei das zusammen ist.

43:54 Genau, und wird auch jetzt empfohlen, sozusagen zumindest bei Hochrisikopatienten, dass man initial schon kombiniert. Also quasi eine Tablette, zwei Wirkstoffe, weil das eben dann die Nebenwirkungen reduziert. Aber ich möchte nicht abschneiden, es gibt wenige, die trotzdem auch bei dieser niedrigsten Dosierung eben zum Beispiel so Muskelkater-ähnliche Beschwerden haben.

44:14 Es sind aber sehr, sehr wenige. Die Leberwerte können so ein bisschen ansteigen. Das ist ganz oft auch eine wichtige Botschaft transient. Das beobachtet man häufig bei jungen Menschen auch. Das erholt sie aber wieder nach drei bis sechs Monaten. Empfohlen wird auf jeden Fall von den Leitlinien, wenn man Statin neu gibt, einmal nach sechs Wochen die Leberwerte, die Lebertransaminasen und die CK, dieses Muskelenzym zu kontrollieren.

44:40 Wenn das dann in Ordnung ist, dann ist man safe. Dann kann man das Medikament weitergeben. Und Nebenwirkungen sind, wenn man gut aufklärt und eben gering eindosiert und dann eben sukzessive steigert und eben nicht nach dem Holzhammer-Prinzip gleich mit der höchsten Dosis reingeht, weil da sind Nebenwirkungen richtig häufig, sind die Nebenwirkungen aus meiner Erfahrung sehr, sehr überschaubar.

45:03 Und wenn ich jetzt Pech habe, ich habe einfach mal, ich kenne sie, im Freundeskreis Leute, die haben es einfach überhaupt nicht vertragen. Was mache ich dann? Da gibt es mittlerweile sehr, sehr gute Alternativen. Es gibt ein Präparat, das nennt sich Bambiduinsäure. Das verursacht eben keine Muskelschmerzen.

45:22 Das ist auch wie die Statine so ein Cholesterin-Bildungshemmer in der Leber, hemmt nur ein anderes Enzym. Und der Grund, warum es sozusagen keine Muskelnebenwirkungen hat, ist ein elegantes Konzept. Das ist ein ProTurk und das wird nur in der Leber, aber nicht im Muskel aktiviert. Die Bambiduinsäure.

45:41 Das heißt, das ist sozusagen die Alternative, die es auch in Kombination mit dem EZT-MIP gibt, eben für Menschen, die unter Statinen Muskelschmerzen kriegen. Und dann gibt es natürlich die neueren Medikamente, die Spritzentherapien. Und da gibt es Antikörper und auch sozusagen RNA-Interferenzkonzepte.

46:01 Also genetische Mittel. Genau, die wirken sozusagen nicht jetzt an der DNA, können wir gerne darüber sprechen, da gibt es sozusagen jetzt in Studien schon sozusagen Genscheren, die da untersucht werden. Also nicht, ja. Aber das ist sozusagen, das arbeitet nur in der beglaubigten Kopie von der DNA. Das ist quasi das Ingliseran, so heißt das Präparat, ist eine SI, eine Small Interfering RNA.

46:28 Und wir wissen ja sozusagen, DNA quasi wird im Zellkern transkripiert in die mRNA. Das ist die beglaubigte Kopie. Und die geht aus dem Zellkern. Also die Erbinformation. Die Erbinformation, genau. Um quasi die DNA nicht in Gefahr zu verbringen, geht nur die beglaubigte Kopie raus. Und die wird dann quasi in das Protein umgeschrieben, in dem Fall PCSK9.

46:52 Und dort wirkt eben das Medikament, das derzeit am Markt schon verfügbar ist. Das heißt, es zerstört quasi nur diese beglaubigte Kopie der DNA, aber wirkt eben nicht direkt an unserer genetischen Information. Aber, wie Sie es jetzt gerade schon angedeutet haben, es gibt diese bekannte Studie aus dem England Journal vom Dezember letzten Jahres, also brand new.

47:14 Ich glaube, bei 18 Patienten hat man diese sogenannte CRISPR-Methode bei Hypercholesterolemie eingesetzt. Also die sogenannte Genschere, wo ich, und das ist natürlich absolut faszinierend und irgendwie auch die Zukunft der Medizin, würde ich mal sagen, wahrscheinlich dann in ganz vielen Bereichen, wo ich schaffe, mit nur einer Injektion das quasi viel zu verändern.

47:37 Fehlerhafte Gen auszutauschen. Habe ich das so richtig gesagt? Oder würden Sie als Expertin das anders formulieren? Nee, also völlig richtig gesagt. Das ist tatsächlich eine Infusion in dem Fall. Es ist so ein Lipid-Nanopartikel, das eben eine mRNA und eine Guide-RNA enthält. Mittlerweile sozusagen wurde eine kleine Veränderung vorgenommen.

48:00 Die Firma ist ja Wharf. Und die haben initial sozusagen, das Präparat war nicht so gut verträglich. Da gab es Blutbildveränderungen. Also Thrombozytopenien, niedrige Blutplättchen und Leberveränderungen. Mittlerweile wurde das verbessert, indem man sich im Verfahren bedient. Gallnackverfahren, das ist so eine Trägersubstanz, die das Präparat direkt in die Leber dirigiert.

48:22 Das bindet dann an diesen Aseal-Glykoprotein-Rezeptor und wird leberspezifisch aufgenommen. Und dann wird eben diese mRNA umgeschrieben in so ein baseneditierendes Protein. Und dann kommt ein sehr elegantes, sehr elegantes Konzept, eben keine Genschere. Also es wird sozusagen nicht geschnitten an der DNA.

48:43 Das hat ja sozusagen den riesen oder den grundsätzlichen Nachteil, dass Delationen entstehen können. Und dann kommt es zur Rasterverschiebung an der genetischen Information. Also wo Sachen gelöscht werden. Genau, das möchten wir nicht haben, sondern das ist Baseneditierung. Also CRISPR nicht CRISPR-K, sondern CRISPR-Base-Editing.

49:01 Und dann wird einfach nur... Noch mal kurz, dass das alle verstehen. Was heißt das genau? Also bei der herkömmlichen CRISPR, Methode, wird was rausgeschnitten. Richtig, das ist eine Genschere. Also da wird geschnitten. Bei der neuen Methode wird ausgetauscht. Oder verschoben. Nee, nur ausgetauscht. Nur ein Adenin gegen ein Guanin ausgetauscht im PCSK9-Gen und dadurch lebenslänglich dieses PCSK9-Gen funktionell inaktiviert.

49:30 Also quasi once in a lifetime treatment. Das klingt ja fast zu gut, um wahr zu sein. Also ich könnte mit 18 Jahren sagen, jetzt mache ich mal einen Check von meinem genetischen Status für Lipidstoffwechsel. Jetzt wird das festgestellt. Da gibt es jetzt in dem besagten Gen gibt es jetzt eine Veränderung, die nicht ideal ist. Dann bekomme ich eine Infusion.

49:56 Dann wird das ausgetauscht und dann bin ich ein für alle Mal mein Problem los. Richtig. Theoretisch. Theoretisch, genau. Es hat natürlich auch Probleme. Also derzeit ich würde es aus dem Grund noch nicht machen, weil man eben derzeit andere Methoden hat. Zum Beispiel dieses Ingliseran oder auch diese Antikörper. Die gibt man halt entweder einmal halbjährlich oder die Antikörper einmal alle zwei bis vier Wochen.

50:23 Die haben denselben Effekt und die sind halt sicher. Und für mich würde die Sicherheit von dieser Geneditierung noch nicht jetzt ausreichend, dass ich das bei mir machen lassen würde. Ich finde das sehr mutig auch von den Studienproblemen, Probanden. Das wird ja getestet an Menschen eben, die eine monogenetische Erkrankung haben, also mit heterozuguter familiärer Hypercholesterinämie und schon Herz-Kreislauf-Ereignissen.

50:48 Aber ja, grundsätzlich spannend. Man weiß nicht, was in fünf oder zehn Jahren ist. Genau. Also da fehlen noch Sicherheitsdaten längerfristig. Auf der anderen Seite, irgendwann muss man mal anfangen. Richtig. Und man kann das ja wahrscheinlich nicht im Tierversuch ausreichend sicher machen, dass man sagt, das kann ich jetzt 100 Prozent auf den Menschen übertragen und weiß alles, weil einfach der Mensch in vielen Situationen, die menschlichen Zellen halt anders funktionieren und agieren. Man hat das auch am Makakenaffen durchgeführt. Das war die 2021 in der Nature Medicine Publikation und erst danach sozusagen an den Menschen gebracht.

51:26 Am Makakenaffen eben gut funktioniert. Ja, also ich bin gespannt. Grundsätzlich ist es natürlich auch noch eine Kostenfrage. Ich glaube, wenn ich mich richtig erinnere, hat momentan kostet es noch 200.000 Euro oder Dollar. Also sehr, sehr, sehr teure Therapie. Gut, aber selbst bei dieser Landmark-Studie waren es ja nur 18 Probanden. Also das war ja mini, mini, aber es ist natürlich so innovativ, dass es trotzdem sehr, sehr relevant ist.

51:55 Aber ich meine, das zeigt schon, wo die Zukunft der Medizin hingeht und zwar genau dahin. Und wenn ich das schaffe, auch jetzt für onkologische Erkrankungen, da kann ich ja auch jetzt Mammakarzinom oder vielleicht auch Prostatakarzinom, da kann ich ja auch verschiedene genetische Konstellationen haben mit einem erheblich erhöhten Risiko dann in 20, 30, 40 Jahren.

52:19 Und wenn man sich das vorstellt, dass ich dann mit 18 Jahren so ein Screening habe und dann so die eine oder andere Infusion bekomme und damit dann mein Lebensrisiko für diese ganzen Erkrankungen ausgeschaltet habe, das ist ja fast mehr, als man sich aktuell so vorstellen kann. Das wäre quasi Medizin 4.0 dann.

52:41 Ganz gut, also mehr, als dass man sich aktuell so vorstellen kann. Und ich glaube, da fehlen noch die Sicherheitsdaten dafür, aber es ist sehr, sehr spannend. Aber das wird jetzt sicherlich mit den ganzen Möglichkeiten, die wir mit der KI haben, auch rasend schnell gehen, weil ich auch natürlich sehr gute Simulationen laufen lassen kann, wo ich so menschenähnliche Proteinsimulationen, die ich schon habe. Und dann kriege ich natürlich allein da durch einen Erkenntnisgewinn, der noch vor vielleicht vier, fünf Jahren gar nicht denkbar war.

53:14 Ja, also ich finde auch schon das Konzept der RNA-Interferenz super spannend, weil es eben so ein Beispiel ist für Präzisionsmedizin. Also quasi ohne jetzt irgendwelche Pleiotropeneffekte tatsächlich nur diese PCSK9 RNA auszuschalten. Jetzt ohne die Risiken tatsächlich, zu haben, die eben eine DNA-Manipulation mit sich bringt oder mit sich bringen könnte.

53:41 Man weiß es ja nicht so. Und diese Antikörpertherapie ist dann aber auch deutlich teurer als jetzt eine Statintherapie wahrscheinlich, oder wie ist das? Also Statintherapie, ich weiß das, weil ich mein Statin selbst kaufe, das sind Jahrstherapiekosten von ungefähr 90 Euro. Und die Spritzentherapien, die kosten alle gleich viel, also 6.000 Euro pro Jahr ungefähr.

54:05 Also schon ein erheblicher Unterschied. Schon ein erheblicher Unterschied, ja. Zahlt das mal eine Krankenkasse? Unter gewissen Voraussetzungen oder nicht? Die zahlen das bei Menschen, die in diesen Zulassungsstudien abgebildet waren. Das waren Menschen, die hatten schon ein Ereignis. Also Herzinfarkt, Schlaganfall oder auch Stents.

54:22 Okay, dann schon. Aber dann auf Einzelfallprüfung wahrscheinlich, ist auch klar. Kann auch sozusagen nicht jeder die Erstverschreibung, zumindest kann nicht jeder tätigen, das können nur Kardiologen, Endokrinologen, Diabetologen, Nephrologen, Lipidambulanzen. Allgemeinmediziner können dann sozusagen die Folgeverschreibungen machen, aber die erste Indikation eben nur diese Fachbereiche.

54:48 Jetzt haben wir viel über das Apolipoprotein B gesprochen, aber es gibt auch Apolipoprotein A. Das sollte ich ja auch mal untersuchen lassen. Was ist das nochmal ganz genau und wieso muss ich das auch checken lassen? Also Apolipoprotein, A, damit es da keine Missverständnisse gibt, ist das kennzeichnende Apolipoprotein von den sozusagen von den HDL-Partikeln, also alles was sozusagen nicht-arterogen ist und dann gibt es nur das Lipoprotein klein a.

55:17 Und das Lipoprotein klein a ist tatsächlich, man kennt es schon lange, aber in Fokus rückt es tatsächlich erst jetzt, wo sozusagen neue Therapien auf den Markt drängen. Die nächste, also die erste erwarten wir ja vielleicht sozusagen nächstes Jahr oder dieses Jahr. Das ist, lässt sich ein Apolipoprotein B-Partikel, wo zusätzlich ans Apo B-Kovalent gebunden noch eben so ein Apo klein a ist. Und das hat zusätzliche Eigenschaften, die es besonders Atausklerose fördernd und auch Entzündungsfördernd machen.

55:51 Und das Lipoprotein klein a sollte man tatsächlich oder sollte jeder einmal im Leben messen. Wann? Welches Alter? Ja, idealerweise so früh wie möglich, mit 18. Mit 18? Und was sagt mir das dann nochmal ganz genau, wenn das erhöht ist? Das ist dann quasi, das ist ja genetisch festgelegt. Das kann man sozusagen durch Lebenswandel oder Ernährung wenig beeinflussen.

56:17 Bei jedem Fünften ist es erhöht. Und dann ist es sozusagen ein zusätzlicher Risikofaktor, den man hat. Und dann kommt ein ganz, ganz wichtiges Konzept zu tragen, das oft missverstanden wird. Weil bisher hieß es, es bringt ja nichts, das zu messen, weil man kann es nicht spezifisch behandeln. Aber das stimmt nicht, weil das gibt uns die Information, dass das Gesamtrisiko von diesem Menschen erhöht ist.

56:43 Und dann ist die Strategie, alle weiteren Risikofaktoren besonders gut oder noch besser einzustellen wie normal. Zum Beispiel, wenn das Lipoprotein klein a sehr hoch ist, dann wird es sozusagen beim gesunden 18-Jährigen schon automatisch einen LDL-Cholesterin-Zielwert von unter 70 gelten. Man sollte den Blutdruck ideal einstellen.

57:03 Man sollte unbedingt diesen Menschen, darauf hinweisen, dass er bitter nicht rauchen soll, weil das eine sehr, sehr toxische Kombination ist, ein erhöhtes Lipoprotein klein a zu haben und zu rauchen. Natürlich darauf hinweisen, dass in der Situation dann ein gesunder Lebenswandel noch wichtiger ist, weil wir wissen auch aus Studien, die Menschen, die am meisten absolut vom gesunden Lebenswandel profitieren, sind die mit erhöhtem genetischen Risiko.

57:28 Aber auch wieder so, wie wir vorhin schon gesagt haben, ist auch alles andere als im Standardlabor enthalten. Das ist richtig. Ich glaube, auch in den seltensten Fällen wird es jetzt von niedergelassenen Ärzten empfohlen, sondern ich habe den Eindruck, das muss ich selber anfragen. Ist das so? Manche Ärzte machen es schon in den Lipidambulanzen, ist es standardmäßig dabei.

57:53 Da geht natürlich nur einer hin, wenn er schon irgendwo ein größeres Problem wahrscheinlich schon mal hat, aber die meisten jetzt zum Hausarzt gehen. Bei den Hausärzten ist es nicht routinemäßig abgebildet. In den Kardiologen, in den klinischen Leitlinien steht es drin. Professor Kronenberg, das ist der Lipoprotein-Klanarspezialist, der auch die europäischen Leitlinien dazu geschrieben hat, der setzt sich auch im Podcast sehr stark dafür ein.

58:18 Ich glaube, es kommt dann auch so ein bisschen die Revolution von unten. Viele Menschen hören das und werden dann aufmerksam und fordern das ein. Meines Wissens nach ist es im hausärztlichen Bereich dann oft eine Igel-Leistung. Aber viele bezahlen das dann ja auch. Das zeigt sich jetzt in vielen Bereichen in der Medizin.

58:38 Ich sage das auch immer hier bei uns im Radiologiezentrum meinen Patienten. Man muss sich heutzutage schon auch selber ein bisschen drum kümmern. Die Medizin ist so groß, es gibt so viele Möglichkeiten, so viele diagnostische und natürlich therapeutische Möglichkeiten. Nicht mehr jeder Arzt weiß da alles. Manche wollen es nicht wissen.

58:58 Es gibt unterschiedliche Beweggründe, aber ich muss mich heutzutage schon ein bisschen selber um mich, um meine Gesundheit kümmern. Ich kann nicht sagen, bedauerlicherweise, wie vielleicht noch vor 10, 20 Jahren, ich gehe dann einmal im Jahr dahin und der macht dann schon alles richtig. Das klingt ja fast, es klingt ein bisschen zynisch fast, aber die Erfahrung zeigt, es ist so. Richtig.

59:21 Ich weiß auch nicht, ob das vor 10 Jahren dann besser war. Das Wissen war viel überschaubar und ich glaube auch sozusagen die Messlatte war kleiner, aber da haben ja die Ärzte auch nicht sozusagen mehr darauf aufgepasst, dass die Menschen gesund bleiben. Ich glaube, wir haben momentan so eine riesen Diskordanz zwischen dem, was eigentlich möglich ist und was wir wissen in der Prävention und zwischen dem, was eigentlich gemacht wird oder dann auch vergütet wird und Prävention ist ja eigentlich, also wissenschaftlich fundierte Prävention ist ja eigentlich relativ einfach. Man braucht nur ein bisschen Gesprächszeit, das ist eigentlich das Hauptproblem und ein paar Parameter, die schon jetzt nicht unbedingt abgebildet

1:00:03 sind, wie das Lipoprotein klein a, aber ich spreche jetzt nicht von irgendwelchen Biological Clocks, die eigentlich ja gar nicht empfohlen werden oder irgendwelchen komplizierten oder keine Ahnung kostenspieligen Verfahren, sondern es geht darum sozusagen das Einfache, das, was wir schon wissen, mal auf die Straße zu bringen. Da müssen zwei Sachen, ist genau das. Einmal diagnostisch, dafür gibt es keinen Raum, keine Zeit und kein Geld, aber auch für die Konsequenz daraus auch nicht. Also wenn ich dann vielleicht sage, okay, da habe ich jetzt selber eine Motivation, ich kümmere mich drum und will das dann mit meinem Arzt besprechen, dann ist das schon mal ein bisschen schwierig, aber das reicht ja da nicht.

1:00:49 Ich brauche ja dann auch Protokolle und Prozeduren, die ich auch selber für mich umsetzen muss, um Situationen, ich sage es mal ganz allgemein, zu verbessern. Also weiß ich nicht, viel besseres Ernährungssystem, Ernährungstracking oder mein dezidiertes, angepasstes Austrauertraining oder spezielles Krafttraining und, und, und. Also ärztlich geführt, ärztlich angeleitet für meine individuelle Situation.

1:01:18 Komplett richtig, ja. Wo gibt es sowas? Ja, ich denke, wir machen das zum Beispiel ja in der Praxis, also die wichtigsten Dinge wurden ja schon angesprochen. Also womit erreicht man sozusagen 95 Prozent der Hebelwirkung auf die Gesundheit aus meiner Sicht? Das ist außerhalb reich und erholsamer Schlaf.

1:01:35 Massiv unterschätzt, muss man erst mal sagen. Insbesondere bei Unternehmen, die sozusagen oft dann sechs Stunden schlafen oder fünf Stunden und denken, das können sie nachholen. Das geht einfach nicht. Das sind die Daten und nicht nur die Beobachtungsdaten, sondern auch Experimente bei jungen, gesunden Menschen inzwischen sehr, sehr klar. Wir brauchen ungefähr zwischen sieben bis neun Stunden Schlaf und das sollte auch erholsam sein.

1:01:58 Also das ist total wichtig. Dann eine gesunde Ernährung. Ich glaube, dies, höchst individuell unterschiedlich. Die neuen Guidelines in den USA, also jetzt nicht diese provokative Pyramide, aber ich glaube sozusagen diese Empfehlungen sind ja sehr sinnvoll. Also auf Protein achten und sonst naturbelassene Lebensmittel konsumieren, selbst kochen.

1:02:22 Und dann gibt es natürlich noch Nuancen, die man beleuchten kann. In Abhängigkeit, wie viel Sport jemand macht, wie alt jemand ist und so weiter. Aber das sind mal die Grundlagen. Und dann noch ein rationales Training, ein Trainingsprogramm. Und dazu zählt eben die Alltagsbewegung. Aber auch eine gewisse Ausdauerkomponente und vor allem aus meiner Sicht am meisten unterschätzt eben dieses Krafttraining. Das ist super wichtig. Und für Frauen noch wichtiger wie für Männer, weil bei denen ist es auch wichtig zur Vorbeugung sozusagen der Osteoporose.

1:02:51 Und ich sage immer, Krafttraining ist sozusagen die beste Altersvorsorge, weil es hält einem, es ist nicht nur funktionell strukturell wichtig, das heißt Schutz vor Rückenschmerzen, Stürzen, Gebrechlichkeit, sondern es hält uns stoffwechselgesund. Das ist ja der Muskel der größte Glucosetoler-Tank quasi.

1:03:13 Und ganz wichtig sozusagen für die Insulinsensitivität. Und drittens, der Muskel ist eins der wichtigsten endokrinen Organen, also Hormondrüsen, der tatsächlich hunderte von diesen hormonähnlichen Substanzen, den Myokinen, freisetzt, die unser Gehirn fit halten. Die uns sozusagen metabolische Probleme vom Hals halten. Also das ist super wichtig. Und dann die sozialen Kontakte.

1:03:44 Das ist sozusagen der vierte Teil. Und damit erreicht man schon 95 Prozent von der Hebelwirkung auf die Gesundheit. Aber was braucht man dafür? Man braucht schon ein bisschen Diagnostik. Ein paar einfache Laborwerte, aber hauptsächlich Zeit, um das mit den Patienten zu besprechen. Und erstmal so Dinge wie Schlaf und soziale Kontakte.

1:04:03 Die oftmals nicht so bewusst sind, warum das wichtig ist für die Gesundheit zu besprechen. Und Zeit oder Gesprächszeit wird halt nicht vergütet. Im Gesundheitswesen oder im Krankheitswesen, so wie es derzeit ist. Und das ist aus meiner Sicht eins der größten Probleme. Und natürlich ist das Ganze höchst individuell.

1:04:26 Wenn es gemacht wird, wird es auch oft so ein bisschen mit der Gießkanne gemacht. Da gibt es dann ein Protokoll, das ist dann das Sportprotokoll oder das Ausdauerprotokoll oder der Ernährungsprotokoll. Das trifft es natürlich dann nicht wirklich auf den Punkt. Weil jeder hat einen anderen Stoffwechsel.

1:04:40 Der eine hat ein bisschen was an der Schulter. Der andere hat es an der Hüfte. Der kann das Protokoll gar nicht so machen. Und wenn ich dem jetzt so ein Standardprotokoll gebe, dann hört der nach zwei Wochen auch wieder auf, weil er sagt, das kann ich eh nicht machen. Aber dafür gibt es dann vielleicht eine andere Möglichkeit. Aber so weit kommt es dann oft gar nicht.

1:04:56 Also genau den Status Quo bestimmen und dann individuell auf diesen Status Quo abgestimmt dann die Empfehlungen zu geben. Das wäre halt das, was wünschenswert wäre und das, was am besten funktioniert. Und dann auch messbare Ziele setzen. Zum Beispiel Bauchumfang ist erhöht. Dann Strategien geben. Automatisch, wenn man Muskeltraining macht, das wird dazu führen, dass Fett abgebaut wird.

1:05:18 Und das ist das, was die Menschen als erstes sehen. Auf der Waage passiert nichts. Das zeigen auch die Studien. Aber die verlieren als erstes dieses gefährliche Bauchfett. Und der Bauchumfang sinkt. Sie können den Gürtel um ein Loch enger schnallen. Und dann hat dieser Menschen ein Erfolgserlebnis. Versus wenn wir einen unspezifischen Ratschlag geben. Ja, nehmen es halt mal Gewicht ab.

1:05:37 Die haben kein Erfolgserlebnis. Die wissen nicht, was sie tun sollen, die Menschen. Und das ist einfach ein unspezifischer Ratschlag. Passiert nichts. Wobei man heutzutage sagen muss, es gibt ja fantastische Möglichkeiten. Ich habe ja hier auch so einen Whoop-Tracker zum Beispiel, der einem ja schon viele Informationen gibt.

1:05:53 Dann gibt es ja so Bioimpedanzwagen, wo ich eben zum Beispiel mein Bauchfett bestimmen kann. Also das gibt es ja alles. Also man darf nicht nur sozusagen auf die Schimpfen. Man muss auch schon ein bisschen an die Eigenmotivation der Menschen appellieren. Und das ist auch fast erstaunlicherweise ein bisschen eine neue Denke.

1:06:13 Glaube ich, viele sind einfach nicht so aufgewachsen mit der Idee, ich muss mich um mich selber kümmern. Es ist immer so ein bisschen, da muss ich dann meinen Arzt um mich kümmern, damit es mir gut geht. Nein. In erster Linie muss ich mich mal um mich selber kümmern. Ich kann alles heutzutage ziemlich gut recherchieren.

1:06:31 Ganz einfach rausfinden. Und wenn ich dann eine Feinabstimmung brauche, dann bespreche ich das mit dem Arzt. Also so wäre es zumindest in der Theorie vielleicht eine gute Herangehensweise. Ja, es bräuchte auch aus meiner Sicht halt ein Schulfach. Das Thema Gesundheitskompetenz. Aber nicht mal im Medizinstudium spielt das. Gut, ich weiß jetzt nicht aktuell, wie da der Lehrplan ist. Ehrlich gesagt, schon ein bisschen her bei mir. Bei Ihnen ist es noch nicht ganz so lang her. Aber ich fürchte, auch das ganze Thema Prävention ist im Medizinstudium immer noch wird wahrscheinlich ein Schatten da sein. Ja.

1:07:11 Ja, und also der Vorteil, wenn man es in der Schule einführen würde, wäre auch aus meiner Sicht, dass man diese soziale Disparität vielleicht ein bisschen dadurch aufheben könnte, weil wir hatten es letztes Jahr bei unserer Tagung unserer Fachgesellschaft, der Kardiologen. Und also wissen Sie, was der größte Prädiktor ist, ob so ein Kind eben im Sportverein ist?

1:07:35 Ob die Freunde auch dabei sind? Nee, das Haushaltseinkommen der Eltern ist eigentlich total traurig. Tatsächlich? Oh Gott. Ja, das heißt sozusagen, Gesundheit ist auch ja. Soziale Frage. Soziale Frage und Frage des sozialen Status. Wobei es das überhaupt nicht sein muss. Ja, dafür müsste man vieles ändern. Man müsste sozusagen auch die Besteuerung von Lebensmitteln ändern.

1:07:59 Aus meiner Sicht. Man müsste sozusagen idealerweise gesunder Lebensmittel von der Steuer befreien. Zum Beispiel alle naturbelassenen Milchprodukte, Gemüse, Obst, solche Dinge von der Steuer befreien und halt Dinge, die traditionellerweise halt billig sind, aus raffinierten Auszugsmehl und Snacks und Säfte halt stärker besteuern.

1:08:20 Das Gegenteil ist ja richtig. Also die billigen Snacks sind billig, aber die hochwertigen, sagen wir mal, nicht mit Pestiziden verunreichten Gemüse oder Früchte beim Feinkost, da sind sie natürlich doppelt und dreifach teuer. Und das ist natürlich dann wirklich auch nur noch für die wenigsten zu machen. Das ist ein großes Problem.

1:08:43 Aber apropos Wearable, wollte ich nochmal kurz, machen doch diese CORA-Studie. Oder sind Sie involviert, wo auch Sachen jetzt mit so Trackern gemessen werden? Was ist das nochmal genau, die CORA-Studie? Und was kann ich da genau rausfinden? Ja, also die CORA-Studie ist eine Beobachtungsschule, Studie seit 40 Jahren im Großraum Augsburg. Und ich wurde jetzt sozusagen angestellt, um ärztlich diese CORA Digital Fit, also zum ersten Mal eine Interventionsstudie ärztlich zu konzipieren und auch zu leiten.

1:09:15 Ich durfte auch den ersten Draft vom Studienprotokoll beschreiben und wir arbeiten ohne Wearables. Aber was wir machen, ist ganz einfache und leicht greifbare Marke für die Patienten zu bestimmen bei einer Erstvorstellung. Also Bauchumfang messen wir. Wir haben so eine Bierwaage, eben um die Körperkomposition, zu messen. Und messen auch die Handgreifkraft mit so einem Handdynamometer. Und dann teilen wir die Menschen in zwei Gruppen ein. Das basiert so ein bisschen, also es ist nicht randomisiert, sondern basiert auf sozusagen persönlicher Präferenz und auch ob die Menschen sozusagen ein persönliches Device haben.

1:09:55 Und dann kriegt die eine Gruppe ein Arztgespräch, wo wir eben den Status quo besprechen. Zum Beispiel der Bauchumfang ist so ein bisschen erhöht oder sozusagen die Handgreifkraft ist zu niedrig. Und dann kriegen die Menschen einen echten humanen Coach, aber zugänglich eben über eine digitale App zur Verfügung gestellt für ein Jahr. Und nach einem Jahr schauen wir eben, ob die Kombination aus diesem Arztgespräch und Hinweis eben auf die Schwächen, die sozusagen der gesunden Lebensspanne im Weg stehen könnten und eben diesem personalisierten Coaching, ob das zu einer Verbesserung führt, dieser Marker, im Vergleich zu dieser reinen Beobachtungsgruppe, die eben dieses Arztgespräch und dieses Coaching nicht bekommen.

1:10:38 Es sind ganz, ganz einfache Marker. Ist da schon was rausgekommen? Nee, die Studie hat gerade erst begonnen. Wir haben sozusagen den ersten Patienten jetzt Anfang des Jahres eingeschlossen. Das läuft jetzt ein Jahr. Die Abschlussuntersuchungen sind dann das komplette nächste Jahr. Und ja, Ende 2027 können wir dann mit der Datenkuration quasi beginnen. Spannend.

1:11:00 Das wäre sicherlich der richtige Weg. Ich habe mir ja Ihre Papers auch, Sie haben ja viel publiziert, generell in dem Bereich von den ganzen Lipidstoffwechsel-Dingen. Und eine Sache hat mich irgendwie besonders fasziniert, das wollte ich auf jeden Fall noch ansprechen, wir haben es auch hier schon im Kollegenkreis besprochen, das Phänomen mit den Lean-Mass-Hyperrespondern.

1:11:22 Können Sie bitte noch mal kurz erklären, was das ist und wie es eigentlich dazu kommen kann? Ja, also das ist ein besonderer Typ, der gekennzeichnet ist durch exzellente Gesundheit und dann eben so eine ketogene Ernährung beginnt, also das ist eine Form der sehr, sehr, sehr kohlenhydratreduzierten Ernährung und dadurch kann es dazu kommen, dass das LDL-Cholesterin, aber auch das ApoB sehr, sehr, sehr stark ansteigt.

1:11:50 Also das kann ansteigen bis auf Werte von 700, 800, das tatsächlich so hohe Werte haben eigentlich nur Menschen mit dieser homozygoten-familialen Hypercholesterinämie. Und es gibt mehrere Hypothesen, warum das so ist, auch basierend auf der Studie, die man eben mit diesen Menschen gemacht hat. Man denkt, dass wenn diese Menschen sozusagen extrem geringen Körperfettanteil haben und die Leberglykogenspeicher entleert sind, dass dann sozusagen mehr von diesen VLDL-Partikeln durch die Leber ausgestoßen werden und eben dann mehr LDL-Partikel entstehen aus Energieversorgungsgründen.

1:12:30 Und bemerkenswert, ist, dass man diesen Phänotyp quasi, wenn man ihn richtig identifiziert und dann das Gespräch sucht, selbst durch geringe Mengen von Kohlenhydraten, dann diese Werte von 700 innerhalb von zwei, drei Monaten wieder auf 100 sinken können. Und es ist halt dann so ein bisschen davon abhängig, wie die Motivation dieser Patienten eben für diese ketogene Ernährung ist. Es gibt ja Menschen, zum Beispiel, dass es eine etablierte Therapie für die Therapie Refraktäre Epilepsie gibt.

1:13:05 Manche Menschen machen das bei chronischen zündlichen Darmerkrankungen. Und dann ist aber die Ansage so, einer meiner Mentoren hat ja dazu sozusagen so ein Positionsstatement abgegeben, so nach dem Motto, better safe than sorry. Wenn diese Menschen sozusagen nicht Kohlenhydrate sozusagen zur Ernährung hinzufügen möchten, sondern quasi an dieser ketogenen Ernährung festhalten, dann sollte man das auch medikamentös behandeln.

1:13:31 Weil bis zum Beweis des Gegenteils ist es halt so, das APOB ist massiv erhöht und mit hoher Wahrscheinlichkeit führt es dazu, dass das wahrscheinlich auch dann die Arterienwände halt beschädigt. Also man hat dann damit einen Prozess in Stand gesetzt, gegen den man, genau gegen den man eigentlich arbeiten wollte.

1:13:49 Naja, nicht unbedingt, weil die Menschen machen es ja sozusagen, die beginnen ja nicht diese ketogene Ernährung, weil sie jetzt die LDL-Cholesterin senken wollen, sondern meistens aus anderen Gründen, sei es jetzt Ergotruppen. Um abzunehmen. Ja, nee, das ist wieder dann anders und das ist auch wichtig da zu differenzieren.

1:14:07 Da haben wir selbst eine Studie gemacht. Ich sagte sozusagen, bei Menschen mit sehr, sehr geringem Körperfettanteil, die sozusagen eine sehr, sehr hohe Insulinsensitivität haben, sehr gesund sind metabolisch. Da kann es eben dazu kommen. Umgekehrt ist es bei Menschen, die metabolisch krank sind. Das heißt, und da haben wir selbst eben die Studie gemacht, wenn Menschen übergewichtig sind und das waren auch Typ-2-Diabetiker mit eben Typ-2-Diabetes seit zehn Jahren.

1:14:37 Der BMI war im Durchschnitt im Bereich der Adipositas Grad 1. Diese Menschen haben positive Effekte auf das Lipidprofil zu verzeichnen unter der ketogenen Ernährung. Weil da ist es ein Unterschied. Da sozusagen kommt ein anderer Stoffwechselprozess zum Tragen. Die können sozusagen unter dieser ketogenen Ernährung ihr eigenes Körperfett mobilisieren.

1:14:59 Und diese freien Fettsäuren werden dann in der Leber zu Ketonkörpern. Aber die Menschen, die eben einen sehr niedrigen Körperfettanteil haben, bei denen passiert eben dieser andere Mechanismus. Die können ja kein Körperfett mobilisieren, wenn sie keins haben. Aber die Menschen, die sozusagen metabolisch krank sind, bei denen kommt es zu günstigen Veränderungen.

1:15:18 Bei denen sinkt ApoB zwar nicht signifikant, aber um zwei Prozent. Und die Triglycerides sinken hochsignifikant. Das HS-CAP, die Entzündung sinkt hochsignifikant. Alles geht in die richtige Richtung bei diesen Menschen. Das heißt, da muss man so ein bisschen differenzieren. Auch wem man sozusagen dann die ketogene Ernährung empfiehlt und warum.

1:15:40 Ich glaube, das ist auch sozusagen eine Nutzen-Risiko-Abwägung, die man sozusagen immer im Einzelfall mit dem Patienten besprechen muss. Aber auch ein gutes Beispiel, dass man nicht einfach mal hoppla hopp seine Diätform einfach so ändert, ohne das ein bisschen zu analysieren. Und dann auch vielleicht ärztlich begleiten lässt, mit Blutparametern sich anschaut.

1:16:04 Weil das kann auch irgendwo der Schuss, sag mal platt gesagt, kann auch nach hinten losgehen. Richtig, es ist halt eine extrem potente Therapie. Und ein Professor im Studium hat mal gesagt, jede Therapie wirkt neben. Und die ketogene Ernährung ist für viele eine sehr, sehr, sehr gute Therapie. Aber hat halt auch Nebenwirkungen, die man im Blick behalten sollte und dann eben monitoren sollte.

1:16:27 Und gegebenenfalls daneben eingreifen kann, falls irgendein Parameter eben dann nicht in die richtige Richtung geht. Ja, es muss ja sehr potent sein. Weil, wie Sie ja gesagt haben, ist es ja ursprünglich, glaube ich, 1910, 20 Jahre erfunden worden. Eben als antiepileptische Therapie für Kinder. Das heißt ja schon, wenn ich dann mit der Ernährung sozusagen mein Epilepsierisiko im Hirn reduzieren kann, offensichtlich hat das starke Effekte auf meine Hirnfunktion.

1:16:59 Und das ist ja dann schon ein signifikanter Faktor. Richtig. Und das war tatsächlich auch, das wissen viele nicht, bevor Insulin erfunden wurde, war es die Therapie für Typ-1-Diabetes. Also Herr Josslin, nachdem es das Josslin Diabetes Center in Boston benannt, der hat das publiziert. Ich glaube, Charmer, das war eine Arbeit, 19...

1:17:21 Ich kann jetzt die Jahreszahl nicht mehr sagen. Jedenfalls, ich glaube, 1918, 1917, wo er eben diese Ernährung beschrieben hat. Seine eigene Mutter hatte ja, glaube ich, diesen Lader, also quasi diesen Typ-1-Diabetes des Erwachsenen. Und er hat eben damit Typ-1-Diabetikern eine zumindest höhere Lebensspanne oder Dauer ermöglicht, wie es damals sonst möglich war, weil die sind ja innerhalb von kürzester Zeit verstorben.

1:17:48 Typ-1-Diabetes, ohne dass man jetzt Insulin gibt, ist ja eine höchste, also eine schnell verlaufende Erkrankung, die dann zum Tod führt. Und das hat sie dann tatsächlich, geändert mit der Erfindung von Insulin. Das ist ja eine extrem wichtige Therapie für Typ-1-Diabetiker. Bei Typ-2-Diabetiker ist halt Insulin oft eben keine gute Idee, dass man in den Zustand von zu viel Insulin noch mehr Insulin gibt. Aber das ändert sich ja auch gerade. Aber ja, finde ich ganz bemerkenswert, dass diese ketogene Ernährung quasi...

1:18:20 Absolut, aber auf der anderen Seite ist es auch schön zu sehen, dass man mit Ernährung selber so massive Effekte im Körper erzielen kann. Das ist ja, wenn man es richtig macht, durchaus ein positiver Faktor. Richtig, ist auch sehr, sehr schwierig durchzuführen. Ja, zumindest konstant und über längere Zeit. Ja, sehr einschränkende Ernährungsart, weil es geht dann ja tatsächlich nicht nur darum, sozusagen die offensichtlichen Kohlenhydratquellen zu reduzieren, wie jetzt Brot, Reis, Nudeln, Kartoffeln, sondern je nachdem, wie viel Sport man macht, muss man dann auch auf so Dinge achten, wie Karotten oder Tomaten, die man dann nicht mehr essen darf. Und das ist schon für viele sehr, sehr krankend. Gut, ich würde mal

1:19:01 sagen, wie immer, auch ein bisschen mit Augenmaß. Man muss es jetzt ja auch nicht ganz so extrem machen, aber ein bisschen darauf achten. Weniger Kohlenhydrate ist vielleicht in der einen oder anderen Situation sowieso nicht schlecht. Das ist auf jeden Fall unstrittig und ich würde jetzt mal sagen, man braucht ja, also Eiweiß ist unverhandelbar in der Ernährung, man braucht auch die essentiellen Fettsäuren, aber Kohlenhydrate sind quasi das Makromolekül, das wir nicht brauchen.

1:19:29 Wir brauchen, um die Bedürfnisse zu decken, keine Kohlenhydrate. Das heißt, es ist eher sozusagen das, was wir zusätzlich uns gönnen können, wenn wir sozusagen körperlich aktiv sind. Aber grundsätzlich ist ja am naheliegendsten, dass man das reduziert, was man sozusagen oder was der Körper nicht benötigt. Und das ist natürlich ein völliger Unterschied, ob man dann Sportler ist und viele Kohlenhydrate verbrennt und oxidiert und die dann natürlich auch nachfüllen kann oder ob man Dauersitzt und dann eben die Glykogenspeicher voll sind in der Leber und im Muskel. Und dann eben der Körper damit reagiert, dass er die Kohlenhydrate, die man zusätzlich isst, zu Fett umwandeln in der Leber. Das ist genau das,

1:20:07 was passiert. Und dann kommt es eben zur Leberverfettung, zu erhöhten Triglyceriden. Da sind wir wieder bei der erworbenen Fettstoffwechselstörung. Und natürlich dazu, dass das Fettgewebe expandiert und wir sozusagen an Fettmasse zunehmen. Also da könnten wir jetzt noch zwei, drei Stunden weitersprechen.

1:20:25 Ich glaube, es war sehr, sehr interessant und wie immer bei den allermeisten Gesprächen muss man mal wieder feststellen, dass es alles im Detail dann doch komplex ist. Die Medizin ist komplex und wird auch immer komplexer, weil man einfach immer mehr weiß. Dafür gibt es auch immer mehr Möglichkeiten.

1:20:46 Man muss sich selber heutzutage einfach zum Teil selber drum kümmern. Man kann da nicht blauäugig drangehen, wenn man sagt, man will hier optimal aufgestellt sein von seinen Blutparametern. Und von daher glaube ich, ist das eine wichtige Botschaft. Am Ende bitten wir immer unseren Gast, einen Satz zu vervollständigen.

1:21:11 Das ist immer ganz einfach. Ihr Satz wäre, die drei wichtigsten Werte oder Maßnahmen, die heute jeder Zuschauer prüfen sollte, um sein Herz für die nächsten 20 Jahre zu schützen, sind Lipoprotein Plan A, ApoB und die Triglyceride. Vielen Dank, Frau Dr. Lechner. Dankeschön. Vielen Dank für die Einladung.