#30 Carpaltunnelsyndrom & Ulnariskompressionssyndrome - Prof. van Schoonhoven (Bad Neustadt a.d.S.)

OUTOGO: Hallo und herzlich willkommen zu unserem Podcast von OU2GO, von Orthopädie und Unfallchirurgie2GO, Ihrem Fachpodcast zum Thema Orthopädie und Unfallchirurgie. Dieser Podcast enthält zum Teil subjektive Expertenmeinungen und ist nicht als Therapieempfehlung, Handlungsanweisung oder Guideline zu verstehen. O2GO übernimmt keine Verantwortung, wenn Sie Inhalte aus dem Podcast in Sachen Aufklärung, Diagnostik und Therapie im Alltag anwenden. Und jetzt direkt zur heutigen O2GO-Veranstaltung und viel Spaß dabei.

speaker-1: einen wunderschönen guten Abend liebe Kolleginnen und Kollegen. Ich darf Sie sehr herzlich begrüßen zur heutigen Late Night Session von OU2GO, von Orthopädie und Unfallchirurgie2GO. Mein Name ist Tobias Schulte und ich darf Sie aus der orthopedischen Universitätsklinik am St. Joseph Hospital in Bochum herzlich begrüßen. Ja, und dann kommen wir direkt zu unserem heutigen Thema und zu unserem heutigen Referenten. Ich freue mich sehr an Prof. Dr. Jörg von Schoenhoven aus Bad Neustadt an der Saale begrüßen zu dürfen, der dort die Klinik für Handchirurgie leitet. Und er wird sprechen zu einem ganz spannenden Thema, welches viele, viele von uns angeht, sei es in der Klinik, sei es in der Praxis, und zwar das Thema Kapaltunnelsyndrom. und die verschiedenen Ulnariskompressionssyndrom. Und ich durfte den Vortrag heute Morgen schon hören. kann Ihnen versprechen, wird für jeden was sehr, sehr Spannendes dabei sein. lieber Herr von Schoenhoven. Bitteschön, Sie haben das Wort.

speaker-0: Ja, auch von meiner Seite einen schönen guten Abend wünsche ich Ihnen. Ich hoffe, Sie haben alle noch genügend Energie für dieses doch relativ große Thema, ich Ihnen heute Abend präsentieren möchte. Es geht die Nervenkompressionssyndrome, das Kapaltunsyndrom, Kubitaltunsyndrom und das Lusteglianzymph. Dann immer wir über Nervenkompressionssyndrome sprechen oder uns damit beschäftigen. dann ist es so, dass die Symptomatik und die Klinik natürlich der anatomischen Versorgung des betroffenen Nervs entspricht. Dementsprechend kann die Diagnose häufig schon anhand der sehr typischen Symptomatik klinisch gestellt werden. Allerdings fordern wir grundsätzlich eine neurophysiologische Diagnostik zum Ausschluß von Differentialdiagnosen und bei den Kompressionssyndromen einen Ausgangswert und einen Referenzwert zu haben vor der Operation bei eventuellen postoperativen Problemen. Die Ausprägung der Symptome der Kompressionen hängt von der Dauer und natürlich der Intensität der Kompression des Nervs ab. Lassen Sie mich nun zu den speziellen Kompressionssyndromen kommen. Das erste ist das Kapaltunnesyndrom. Es ist die häufigste Nervenkompression. Mit einer Inzidenz von ca. 10 pro 1000 pro Jahr und einer Prävalenz von ca. 10 % der Bevölkerung hat es eine erhebliche sozioökonomische Bedeutung in unserem Gesundheitssystem. Es gibt eine erhöhte Prävalenz bei Diabetes, rheumatoidatris, Dialysepatienten in der Schwangerschaft, bei Übergewicht und bei sehr schwer manuell tätigen Personen. Es handelt sich einen Tunnel, über den wir reden. Anatomisch ist dieser Tunnel in der proximalen Hohland und am Handgelenk beugeseitig. Er ist knöchernbegrenzt radial durch das Scaphoid, dorsal durch das Apitatum und Hamatum und Triquetrum und ulnaseitig durch das Ospisiforme. Über Ospisiforme und Homo lus osis hamati verspannt sich das Retinaculum flexorum. als obere Begrenzung dieses Tunnels. Proximal davon liegt noch das Ligamentum capipalmare. Der Inhalt des Kapaltunnels ist in einmal natürlich der Nervus medianus, der beugeseitig gesehen oberflächlich liegt, sowie alle vier oberflächlichen und tiefen Beuge sehen für die Finger, so die Flexor-Polyzis longus sehnen. Der Nervus medianus, der in Sensor motorisch vernervt, Der erste sensible Ast des Medianos geht etwa vier bis fünf Zentimeter proximal vom Handgelenk ab. ist der Ramus Palmaris, der dann sensibel den Tenarbereich mit Gefühl versorgt und der hier insbesondere bei der Versorgung von Radiusfrakturen durchaus in Befängnis kommen kann. Im Kaparathurnen selber ist der erste Ast abgehend der motorische Ast für die Versorgung der des größten Anteils der Daumenballmuskulatur und dann geht der Rest des Nerven weiter nach Distal, teilt sich in seiner Endeste auf für die sensible Versorgung von Daumenzeige, Mittel- sowie radialen Ringrädern. Die Ursache des Kapaltunnelsyndroms ist eine Kompression des Nerven in der Regel durch eine sukzessive Volumenvermehrung im Kapaltunnel bedingt durch eine Verdickung der Beugesehenszeiten. Natürlich gibt es auch knöchende Ursachen, die den Raum im Kapaltunnel aufbrauchen können oder selten auch Tumore. Die Symptome sind geprägt von ganz typischen nächtlichen Kribbelparastäsien. Die Patienten berichten, sie werden wach. Sie müssen sich die Hände schütteln, weil die Finger einschlafen. Das kommt häufig dadurch zustande nachts, dass sie in einer sogenannten Füllchenstellung schlafen. Das heißt, die Finger sind gebäucht, das Handgelenk ist gebäucht. Das führt dazu, dass die Beuge sehen, sich noch im Kapaltummel knubbeln und dadurch den Druck auf den Nervus medialis helfen. Im weiteren Verlauf kommt es dann zu positionsabhängigen Kribbelparastäsien auch tagsüber, insbesondere bei statischer Haltung der Hand, zum Beispiel beim Autofahren oder Fahrradfahren. Es kommt dann im weiteren Verlauf zu persistierenden Hypestäsien oder Anästhesien der betroffenen Finger und wenn der Daumenball mit betroffen ist, Atrophie der Daum-Ball-Muskulatur mit Ausfall von Opposition und Abspreizung, sodass die wesentliche Greifform des Flüssen- und Flüssengriffs verloren geht. Es gibt dann noch in Abgrenzung zu dieser sukzessiven Entstellung des Kapaltunnelsyndromes akute Kapaltunnelsyndrome. Diese sind bedingt zum Beispiel durch Radiusfaktoren mit erheblicher Dislokation der Fragmente durch Lunatumluxation oder wie in diesem Fall einer Perilunärenluxation durch Hämatometeitsalzdimpos oder im Rahmen von Kompatensyndrom. Die Diagnostik beim Kapatonsyndrom ist zum einen natürlich die typische Analyse mit den sehr typischen Symptomen. Dann die Sensibilitätsverminderung, welche gemessen werden kann durch die 2-Punkte-Diskrimination an den Fingerbeeren. Der Fahnen-Test ist ein Provokationstest, bei dem genau diese Füllchenstellung verwendet wird, damit den Patienten Finger und Handgelenk zu beugen und zählt dann die Sekunden bis zum Auftreten von Kebbelpanz. Der Zaubermann-Kinäfchen-Zeichen ist ein klinisches Untersuchungstool über sensible Nerven, im Bereich von Irritationen oder Kompressionen ein elektrisches Missempfinden auslösen im Versorgungsgebiet bei beklopfendes Nerven. Hier in diesem Fall beim Beklopfen des medianischen Kapaz. Im weiteren Verlauf die Inspektion mit der Daumenballen-Apophie und natürlich bei der Bewegungsüberprüfung die Oppositionsschwäche oder der Verlust der Opposition. Die weitere Diagnostik grundsätzlich elektrophysiologisch mit Messung der Nervenleitgeschwindigkeit und der distalmotorischen Abwesens. Und im Zweifelsfall oder im Bedarfsfall dann natürlich weitergehende Diagnostik radiologisch oder in der Ganzen auch die Nervensonokrafen. gibt Differentialdiagnosen, jedoch in der Regel bei der doch sehr typischen Symptomatik und letztendlich dann durch die neurophysiologische Diagnostik ausgeschlossen werden können. Die Therapie zunächst natürlich immer erst konservativ ist bei milden Symptomen und fehlender motorischer Schwäche. Wesentlich ist hier die Versorgung mit einer nächtlichen Handgelenkslagerungsschiene, die die Flexion des Handgelenks verhindert. und damit bei milden Symptomen und milder Kompression häufig zu einer Aufhebung der nächtlichen störenden Missentzündung führt. Insbesondere im angloamerikanischen Raum sehr verbreitet ist die Steroidinjektion in die Beuge sehenden Synovia proximal vom Kaparitunnel. Dies führt zu einer Reduktion der Synovialose und der Schwellung und damit zu einer Reduktion des Volumens im Kaparitunnel im deutschen Sprachraum. eher weniger verbreitet im Anglo-Amerikanischen eine Standardtherapie. Die anderen therapeutischen Maßnahmen sind eher von weniger Bedeutung. Wenn es dann an die operative Therapie bei manifesten Kapaltunnelsyndrom geht, dann muss natürlich das Ziel der Operation die komplette mechanische Dekompression des Nerven sein durch die eröffnete Retinakulum Flexorum und notwendig zusätzliche Beseitigung mechanischer Raumförderung. Die Indikation ist gegeben auch bei zusätzlicher Polyneuropathie, bei Dialysenpatienten, bei zusätzlicher Zervikaleradikulapathie im Sinne eines Double-Crush-Phänomens in der Schwangerschaft, ausgebranntem KTS, auch bei hohen Patientenault und ganz wesentlich ist es eine der wenigen Operationsindikationen beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom, weil wir wissen, dass ein latentes Kapaltunnesyndrom, komplexes regionales Schmerzsyndrom permanent weiter unterhalten kann. Hier ein Beispiel für ein ausgebranntes KTS bei sehr alten Patienten mit dieser fortgeschrittenen Tena-Atrophie und hier dieser massiven Einennung des Nervenmedianos, der sich dann bei der Kompression findet. Auch diese Patienten profitieren klinisch von einer Dekompression. Die Standardmethode ist die offene Dekompression des Nerven mit Spaltung des Ritinakon und Flexorum. Es gibt eine Vielzahl beschriebener minimalinvasiver Dekompressionsmethoden. Und es gibt die etablierten endoskopischen Dekompressionen in zwei- oder einportaltechnik, die in den 90er-Jahren, als sie entwickelt wurden, extrem beliebt waren, aber heutzutage mehr und mehr in den Hintergrund gekommen sind. erkläre Ihnen gleich auch noch kurz, Wann immer man sich mit der Karteilerspaltung beschäftigt, sollte man im Hintergrund behalten, dass der Nerv eine hohe Variationsbreite anatomisch hat. Es sind etwa in 12 % der Patienten anatomische Variationen des Verlaufs des Nervos medianus in Kapitalton zu erwarten. Und diese können durchaus relevant sein, wie zum Beispiel hier diese hohe Teilung des Nervos medianus in zwei Stammäste mit einer Arteria mediana, die durchaus in Gefahr sein können bei demaligen Dekompressionen oder hier diese sogenannte thalysnische Anastomose ein ein ulnacher Ast, der vom Ramos palmaris des Nervus medianus aus geht. Die Standard-OP-Technik ist imprägt durch die vollständige und zwar weit ulnaseitige Eröffnung des Retinaculum flexorum und des ligamentum capi palmarum in Sicht. Immer in Zweifel oder bei einer unübersichtlichen Situation sollte die Schnitterweiterung in den Unterarmen erfolgen. Die Darstellung des Nerven muss inklusive der Teilungsstelle erfolgen. sollte insbesondere der motorische Ast noch kurz dargestellt werden. Es erfolgt eine limitierte externe Neurolyse mit Mobilisierung des Nerven, keine standardmäßige interne Neurolyse und im Fall einer Beugesehnung der Synovia, die zusätzliche limitierte Synovialektomie der Beugesehung, und abschließend die Inspektion und das Auskasten des Die Operation erfolgt unter Lumbrennverstärkung und in Blutlehre. Zur Orientierung beginnt die Schnittführung an der Rastzettel und überschreitet diese nicht nach Prozimal und geht nach Distal, etwa bis in Höhe der Proximalbeugefluche des Daumens und orientiert sich am vierten Mittelhandstrahl. Nach Hauteröffnung wird die Rolataponorose dargestellt. Diese wird dann eröffnet. Das ulnargeschielte Fettgewebe wird nach Ulnar wegpräpariert, das Retinaculum flexorumfrei präpariert. Dann wird Subcutan unter der Rassette, die das Subcutane Fettgewebe weggepreist, ein langen Wegraten eingesetzt. Und dann wird das Retinaculum flexorumweit ulnarseitig über den Kapallal gespalten. Man kann sich tastmäßig orientieren am Humbolus ossisamatum als ulnarester Begrenzung des Kapaltules. Danach erfolgt unter sich Faltung des Legamentum capipalmare unterhalb der Rassetta. Danach das Austasten. dass dort keine weiteren Bandsstrukturen den Medianus einengen. Das Hochklappen des Retinaculum flexorum, die Mobilisierung des Nerven und die Darstellung hier des motorischen Astes und der Endeste. Dann die Inspektion des knöchelnden Kapralbodens, das Austasten des knöchelnden Kapralbodens. Anschließend das Zurückklappen des Retinaculums. Und Sie sehen hier, dass der Nerv vollständig von dem Retinakulum bedeckt ist, dann die Öffnung der Blutlehre, die Blutstellung. Ich verschließe immer kurz die Hohland-Aponorose auf gar keinen Fall, natürlich das Retinakulum-Flexorum. Und nach Hautverschluss führe ich nach wie vor eine fünfregige Rundstellung des Handgelenkes in einer Gipschiene durch zur Schmerztherapie. Und die Patienten daran zu erinnern, dass eine Operation durchgeführt wurde, wobei natürlich die Finger von vornherein ebenso wie der Daumen voll sind. beinahe organisiert werden müssen. Kurz zum Erweiterten Zugang, der immer dann indiziert ist bei unübersichtlichen Verhältnissen, Revisionsoperationen oder wenn eine komplette Beugesehenssynoriorektomie durchgeführt werden soll. Hier sehen Sie den Fall einer Revisionsoperation mit Neurolyse-Disnerven auch in diesen Fällen, doch beim Erweiterten Zugang erfolgt die Eröffnung von Unterarmfastio und wird die Narkolumpflexion weit unnaseitig, sodass der Nerfhinter vollständig bedeckt ist und nicht in der Narbe zu liegen kommt. Dies ist die Schnittführung für die erweiterte Kapaldexpaltung. In diesem Fall wurde der Kapalentunnel am proximandistalen Unterarm gesucht. Das hat da nicht den wirklichen Effekt der Dekompression geführt. Bei so einer vorgegebenen Schnittführung verlängert man den Schnitt dann links nach Diskal, dann hinterher die Längsnabe über der querverlaufenden Asterter durch eine großflächige Z-Blasik aufzulösen. Hier das Beispiel einer rheumatoidina trittis, ISIS der nervos medianus und ISIS die massive Beugesehenssynove, die dann im Rahmen einer kompletten Beugesehenssynove elektronischer weiter in Zugang entfernt werden muss. Ein Wort noch kurz zur gleichzeitig Versorgung einer Radiusfaktur mit dem Kapatumssyndrom. Hier sollte eigentlich standardmäßig immer ein eigenständiger Zugang für die Kapalderspaltung, die neben der Palmarins Hautinszision am diskalen Unterarm für die Versorgung der Radiusrechte durchgeführt worden, werden noch mal zur Erinnerung, genau hier verläuft der Ramus Palmaris, der ansonsten in große Schwierigkeiten kommen kann. Was gibt es für Komplikationen? haben in unserer Klinik mal 204 Revisionsoperationen, die innerhalb von zwei Jahren nach vorangegangener Kapalerspaltung untersucht auf die Kausalität. Wir haben bei diesen 204 Eingriffen in 82 % operationstechnische Ursachen und damit vermeidbare Ursachen für die persistierende Problematik gefunden. Am häufigsten war die inkomplette Spaltung des Retinakulum mit persistierender Kompression des Nerven in 53 %. und am zweitgrößten die zu radiale Spaltung des Retinakulums direkt auf den Nerven mit einer Narbenkompression mit 23 % und insgesamt 6 % beim Rahmen der Kapalverspaltung der Nerven verletzt worden. Was meine ich mit der radialen Spaltung des Retinakulum flexorum? Man findet im Verhalt in Lehrbüchern immer noch wieder, dass das Retinakulum flexorum am Kapaltunnel direkt auf den Nerven geöffnet wird. Wenn man das macht, dann öffnet sich das Retinakulum, der Nerv prolabiert in diese Lücke und wird dann dort vernageln, was dann letztendlich zu Traktionsneuropathie des Nerven führt mit erneuten Problemen oder persistierenden Kompressionssymptomen. Damit sollte man keine direkte Verbreitung des Retinakulums auf den Nerven machen, sondern weit unerseitig. Hier ein Beispiel. Sie sehen hier den Nervenkommal, der in der Narbe nach vorangegangener Operation vollständig vernarrt ist und dann mühsam aus dieser Narbe heraus norrualisiert wird. Keypoints für mich, für die Kapaldachspaltung sind, es ist definitiv eine lohnende Operation mit einem sehr hohen Erfolgsrate. Ziel muss und ist die mechanische Entlastung des Medianos durch die Eröffnung des Rechenaculum flexorum. Bis zu 12 % Revisionsoperationen sind in der Literatur beschrieben nach primärer Kapaldachspaltung. Eine Methode, um das zu reduzieren, ist sicherlich die ulnare Eröffnung des Retinakulums zur Vermeidung von Artesionen. Wann immer man eine schlechte Übersicht hat oder eine Synovialektomie durchführen muss, sollte man die erweiterte Kapaldachspaltung durchführen, bevor man den Nerven verletzt. Endoskopische oder kleine offene Zungänge. sollten nur durch erfahrene Operatoren mit Training durchgeführt werden. Sie bringen, und das ist in der Literatur wirklich bestens dokumentiert, keine besseren Ergebnisse bei allerdings erhöhten Risiko für schwere Komplikationen. All das ist noch mal zusammengefasst in einer gerade im vorletzten Jahr aktualisierten S3-Leitlinie unter wesentlicher Beteiligung der Deutschen Gesellschaft. Lassen Sie mich zum nächsten Nerven kommen. ist der Nervus Ulnaris, der in diesem Fall in zwei Bereichen komprimiert sein kann. Einmal im Bereich des Kubitaltunnels und einmal in der Lohstregion. Auch der Ulnaris ist ein sensormotorischer Nerv. Er versorgt am Unterarm den Flexor capi Ulnaris und die Flexor mit Torum Profundus 4 und 5 Muskulatur. Sein erster sensibler Ast ist ähnlich wie beim Medianus etwa 3, 4, 5 cm proximal des Handgelenkes, der Hamus dorsalis. Dorsale Handkarte des Nervus Ulnaris, der den Ulnarin mit Sensibilität versorgt. In der Lohste Gion ist der sensible Anteil der oberflächlich verläuft und dann den ulnaren Ringfinger und den Kleinfinger mit Sensibilität versorgt. Der Nervus Ulnaris versorgt mit Ausnahme eines Teils der Daumenballmuskulatur und des Lumbricales 1 und 2 die gesamte Handbindenmuskulatur. Das heißt, er versorgt auch die Kleinfingerballmuskulatur, die beim Ausfall atrophiert und dann zum Verlust der Abspreisung des Kleinfingers führt. Er versorgt die Interossei Palmaris und Dorsalis, relevant hier insbesondere der Ausfall des musculus interosseus dorsalis I mit dieser Lücke entlang dem Metacarpale II und der Abgeführte. oder aufgehobenen Abspreizung des Zeigefingers sowie der Absprechung des Überkreuzen der Finger. Und natürlich versorgt er den muskulosen Lumbikanes III und IV, der in der Kombination mit dem Ausfall der Interossei, Palmares und Dorsis dazu führt, dass es zu dieser typischen Krallenfehestellung von Klein- und Ringfinger kommt, die ausgeglichen werden können durch Gegendruck. mit Stabilisierung der Grundgelenke in der Nullstellung, wodurch dann auch die aktive Steckung der Mittelgelenke wieder möglich ist, dem sogenannten OVN-Zeichen. Zum Schluss versorgt er noch einen Teil der Daum-Ball-Muskulatur, nämlich den Adductor Policis und den Kaput Profundum des Musculus Flexor Policis Brevis. Der Ausfall dieses Anteils führt dazu, dass es beim und Schlüsselgriff zur Hyperextension im Daumen-Grundgelenk und Hyperflexion im Daumenintervallangialgelenk kommt, weil der Daumen sonst nicht stabilisiert werden kann. Und Sie sehen hier dieses sogenannte Frumentzeichen auf der rechten getroffenen Seite im Vergleich zur nicht betroffenen linken Seite mit der normalen Greiffunktion des Daumens. Lassen Sie uns zunächst zum Punkt Es ist das zweithäufigste Kompressionssyndrom. ist nur etwa ein Dreizehntelmal so häufig wie das Kapaltunnelsyndrom. Und betrifft vorwiegend Männer im Vergleich zu den vorwiegend betroffenen Frauen beim Kapaltunnelsyndrom. Auch hier gibt es eine erhöhte Prävalenz bei einigen anatomischen Varianten und bei repetitiver Arbeitsbelastung. Der Sulcus ulnaris ist eine knöchernde Rinne zwischen Olecranon und Epikonilis humeriulnaris, die bedeckt ist durch eine ligamentäre Lenkstruktur, bestehend aus einzelnen Anteilen und den Nerven innen dieser Rinne fesselt. Wir unterscheiden den Retrokondilären Sulcus beim Direkt vorm Eintritt des Sulcus in diese Ulnarisrinne von dem eigentlichen Publitaltunnel. Die Pathophysiologie ist anders als mein nervos medianes Imkarpaltunnelsyndrom. Die Pathophysiologie der Kompression des Ungelnahres ist geprägt zum einen durch einen Druckanstieg im Kubitaltunnel bei Beugung des Ellenbogengelenkes. Hier kommt es zu einer erheblichen Erhöhung sowohl des extra- als auch des intraneuralen Drucks. Der größte Druck ist hier etwa 1 cm proximal von den Digamentstrukturen über dem Solkus hier im retrokondilieren Solkusbereich. Ein weiterer Grund für die Kompressionssymptomatik ist die Traktionsneuropathie. Der Nerv muss eine extrem lange Strecke gleiten bei der Flexion und Streckung des Ellenbogengelenkes. Und wir wissen, dass wenn es zu Verkriebung kommt, es nervt. Das zu verringerten Gleitverhalten kommt mit Zugbelastung auf den Nerven. Diese Zugbelastung führen zu Mikroläsionen mit epi- und eteranoraler Fibrosik des Nerven, was wiederum zu verdicken Epi- Perinorium führt mit verminderter Durchblutung und dynamischer Isremie des Nerven. Das heißt, beim Kubitalton-Symbrom haben wir eine Kombination von Kompression des Nerven und Traktionsnoropathie. an unterschiedlichen Stellen am häufigsten jedoch gerade im retrokondilären Solpusbereich entsteht. Wir differenzieren noch dieses primäre Kubital vom sekundären Kubital-Tunnelsyndrom, welches durch externe Ursachen bedingt ist. Hier ist es häufig ein Lagerungsschaden des Nerven, insbesondere bei langen Operationen oder natürlich die Kompression im Rahmen von Osteosynthesenfrakturen oder posttraumatischen oder angeborenen Pobitus valgus varus deformitän. Die Symptomatik ist auch hier die positionsabhängige Kribbelparastäsie von Kleinfinger und Ringfinger sowie der ulularen Handkante. Kribbelparastäsien beim äußeren Druck, Aufliegen auf dem Ellenbogen, dann persistierende Hyperstäsien der betroffenen Finger und dann letztendlich die betorischen Frechenparese und Atrophien im Bereich. der Handwehen beschrieben. Die Diagnostik ist wiederum bekennt, durch die typische klinische Symptomatik, die Dysästhesien, entsprechend der Nervenversorgung. Es sollte immer die Ellenbewogenbeweglichkeit überprüft werden, die Formierungen gesucht werden nach Osteosythesen. Dann natürlich die Inspektion zur Entwicklung von Muskelatrophien oder Paresen. die Palpation des Nerven im Kubitaltumor, hier insbesondere das Hoffmann-Kindelsche Zeichen, was zumeist positiv ist, und dann die fraktionierte norophysiologische Untersuchung zur Sicherung der Diagnose. Hier kann eine Nerven-Norhosenographie hilfreich sein, in Spezialfällen auch mal die Kernschildtymographie und bei Indikation natürlich auch die Röntgendarstellung. Die Differenzialdiagnosen können auch hier zumeist klinisch und dann letztendlich fast immer sicher durch die fraktionierte neurophysiologische Untersuchung ausgeschlossen. Die konservative Therapie bei milden Symptomen durch nächtliche Lagerungsschienen des Ellenbogens in leichter Flexionsstellung oder Steroidinjektion sollte es nicht zur Verbesserung der Symptomatik führen oder zum Muskelatrophin bereits gefühlt umkommen sein. Dann die Dekompression. Und hier gibt es verschiedene Verfahren. Auch die endoskopische Dekompression ist möglich. Auch hier gilt die endoskopische Dekompression ist eher im erfahrenen Chirurgen vorbeiführt. Die Durchtrennung der Bandstrukturen als Therapie ist indiziert beim Eis-Eingriff und bei primären kubitalen Symptom-Syndrom. Sie sehen hier einen relativ weiten Zugang. Sie sehen hier jetzt die Öffnung der Bandstrukturen über den Kubitaltunnel. Worauf man immer achten muss, der Distal im Mundbereich, kreuzen der Nervuskontaminus antebrachienmedial ist, damit dieser mit sensibler Ast nicht verletzt wird. Subkontane Verlagerung des Nerven in die Ellenbeuge sollte immer dann durchgeführt werden, wenn wir degenerative oder posttraumatische Deformierung des Ellenbogens haben. Ausgeprägte nabige Veränderungen bei der Ellenbogenarthrolyse als Teil der Operation und bei Rezipivop. In diesem Fallen, Sie sehen hier den Nervus Ulnaris, wird der Ulnaris bereits im Septum intermusculare dargestellt. Er wird dann dekomprimiert in Isolcus Ulnaris. Danach wird er weit nach Ventral in die Ellenbeuge verlegt, mit Resektion des Septum intermusculare und hier Mobilisierung beim Eintritt der Teilungsstelle in die Musculus flexor. Gabiolnaresmuskulatur und in diesem neuen Verlauf wird er dann durch Fixierung des subkutaren Fettgewebes fixiert. Fehler und Gefahren sind, ja, kann zur symptomatischen Luxation des Nerven nach einfacher Dekompression kommen, was aber nicht immer eine Problematik bedeuten muss. Was auf keinen Fall verletzt werden darf, ist der Nervuskupanärosanthbrachium medialis, weil dies zu erheblichen sensiblen Problemen führt bei der Ventralverletzung. Verlagerung muss auf die ersten muskulären Äste geachtet werden. Der Nerv muss weit nach Ventral verlagert werden, damit es nicht zum Druck des Nerven auf dem Epikornilus medialis kommt. Und die Muskulare muss resiziert werden und der Eintritt in die Flexor-KP-U-Narresmuskulatur. muss weit dekomprimiert werden. Hier sehen Sie eine persistierende Kompression bei Knickbildung nach Ventralverlagerung in die Flexorkapikularismuskulatur. Und dann hier die Situation nach Norbolyse des Nerven. Auch die operative Therapie des Kubitaltungensyndroms ist eine lohnende Operation. Auch hier ist das Ziel die vollständige mechanische Entlastung. Auch hier sind Revisionsoperationen bis zu 19 % in der Literatur beschrieben. Die endoskopische Dekompression sollte nur bei endoskopischen Training durchgeführt werden. Der Kutane ist anzubrachen. Ihr Medialismus muss sicher geschont werden. Bei Subkutan-Verlagung müssen die ersten motorischen Äste geschont werden und der Nerv weit nach Distal, nach Ventral verlagert werden. Auch hier gibt es eine S3-Leitlinie, aktuell unter der Überarbeitung ist. Diese sollte eigentlich Ende diesen Jahres, Anfang nächsten Jahres in der aktualisierten Form wieder im ABMF-Register zu finden sein. Kurz zum Schluss, das L'osigion-Syndrom ist eine sehr, sehr seltene Kompression des Nervus Rulinaris. In der L'osigion verlaufen Arteria und Nervus Rulinaris. Die Losstegierung ist unnah begrenzt durch das Ospisiforme radial durch den Humbulus osce. samatii und durch das Retinaculum flexorum. Der Nerv verläuft unter dem Ligamentum capipalmare, teilt sich dann in den motorischen Ast, der in die Tiefe unter diese Sehnenarkade des Flexor-Lidii minimi brevis zieht und dann scharf den Humbulus des osce. samatii nach radialseitig zu den an Bingenmuskulatur zu ziehen, während der oberflächliche Anteil dann weiter verläuft zur sensiblen Versorgung von Kleinen und Trinkwehren. Die klinische Symptomatik ist geprägt von der Lokalisierung der Kompression, ist die Lokalisierung der Kompression im Stammbereich. In der Losstögelung kommt es zu Sensibilität und motorischen Ausfällen, ist lediglich der motorische Anteil komprimiert, wie zum Beispiel bei Hamulus-Ossesamatifrakturen. dann ist natürlich die Sensibilität umgestört und wir haben eine isolierte motorische Schwäche. Und wenn nur der sensible Anteil komprimiert ist, dann haben wir eben nur Sensibilitätsstörungen im Bereich der betroffenen Finger. Die Ursachen können sein Druck von außen, zum Beispiel bei langem Radfahren oder bei unterahmigen Stützen. Häufig sind es Raumforderungen wie Ganglien, eine Synovianitis oder eben auch Tumoren. Hier ganz besonders häufig Lipome. die den motorischen Anteil des Nervus Ulnaris in der Luftregion komprimieren können. Selten auch mal ein Hypotenahammer-Syndrom oder Aneurysmen der Arteria Ulnaris. Und das ist wiederum relativ regelmäßig. Knöchern, Ursachen wie Handwurzelfrakturen und insbesondere natürlich Hamulus-Ossesamati-Frakturen oder Pseudatrosen. die zur Kompression des motorischen Rastes führen. Die Diagnostik, man sollte immer in der Anamnese nach möglichen Auslösern oder Risikofaktoren suchen. Natürlich dann die Finger- und Beweglichkeitsüberprüfung des Handgelenkes, Intention von Schwellungen, das gesamte Handgelenk postklinisch untersucht werden. Dann wieder die Sensibilitätsüberprüfung, das Hoffmann-Tinell-Zeichen und natürlich die fraktionierte neurophysiologische Untersuchung oder die Neurosynographie. L'Aufstegion-Syndrom, weil es so selten ist und weil die Kompression fast immer durch externe Ursachen bedient ist, sollte immer nach einer Ursache gesucht werden, auch mit weiterreichender bildgebender Diagnostik. Die Dekompression erfolgt über einen ähnlichen Zugang wie dem erweiterten Kapaltonsyndrom. Dann die Dichttrennung des Ligamentum carpi palmare, die Mobilisierung und die Darstellung von Arterie und Nerv von proximal entlang der Radius. und radiale LFC-U-Sehne, dann die Durchtrennung dieser Sehnen, der Akkade des Muskulus palmares und dann die weitere Darstellung des motorischen Anteils. Keypoints sind, es ist ein seltenes Kompressionssyndrom. ist immer die differenzierte Diagnostik inklusive Bildgebung und Neurophysiologie notwendig. Ziel ist auch hier natürlich die vollständige Entlastung und Beseitigung der mechanischen Ursache. Das kann anchirurgisch durchaus eine anspruchsvolle Operation sein, insbesondere wenn sich der motorische Anteil durch ein großes Lipon in der Hohlhand hindurch zieht. Ich danke Ihnen für Ihre Aufmerksamkeit und ich hoffe, konnte Ihnen diese etwas häufigeren Anchirurgischen einbringen und freue mich auf die Diskussion.

speaker-1: Ja, ganz ganz herzlichen Dank, lieber Herr von Schonhofen, für den spannenden Vortrag.

OUTOGO: So, jetzt schaue ich mal, welche Fragen eingegangen sind von den Teilnehmerinnen und Teilnehmern. Aus Datenschutzgründen werde ich die Namen der Fragenden und der Kommentierenden nicht vorlesen, sondern direkt einfach die Fragen vorlesen. Fangen wir mal an.

speaker-1: Wird frühzeitig beim Kapaltunnelsyndrom operiert, dauerhaft Nervenschäden zu vermeiden oder kann lange abgewartet werden, da sich potenzielle Schäden zuverlässig zurückbilden?

speaker-0: Vielen Also die Nervenregeneration ist sehr stark abhängig vom Alter des Menschen, das wissen wir. Und eine lange Kompression, insbesondere wenn der motorische Anteil mit betroffen ist und dann eine Atrophie der Daumenballmuskulatur, wichtig beim älteren Patienten nicht wieder erhoben. Das heißt, die Operationsindikation ist eigentlich dann gegeben, wenn wir eine doch erhebliche Kompression des motorischen Anteils haben. Und das lässt sich ja durch die neurophysiologische Messung, mit der Messung der distal motorischen Latenz sehr gut quantifizieren. Und nein, sind es nur gelegentliche nächtliche Kribbelparastäsien, ist das sicherlich keine Operationsindikation. Aber wenn wir bereits tagsüber Dysestäsien haben oder persistierende Dysestäsien oder eine beginnende motorische Schwäche, dann ist sicherlich die Operationsindikation.

speaker-1: nach den Ursachen der schwangerschaftsbedingten Kapaltunnelsyndrome und fragt, ob einem eher ein Abwarten während der Schwangerschaft empfohlen wird oder doch auch eher operative Vorgehensweisen ratsam sind.

speaker-0: Die Ursache ist ähnlich, wie wir das vermuten. Der höchste Altersgipfel ist zwischen dem 45. und 65. Lebensjahr. Und das auch bei Weitem. Häufiger bei Frauen als bei Männern. Das heißt, wir nehmen auch hier hormonelle Umstellungsursachen an, die zu einer Verdickung des beugesehens Synovialgewäbens führen. Das Gleiche gilt für die Schwangerschen. Das ist im Grunde genommen eine Frage der Klinik. Wenn die Patientinnen in der Schwangerschaft eine massive klinische Symptomatik haben, dann suchen wir eine operative Dekompression des Nerven und dann sollte man sie auch durchführen.

speaker-1: was halten Sie vom Lazertus-Syndrom des Nervus Medianus?

speaker-0: Also es gibt, für mich gibt es, für mich gibt es echte Kompression des Nervus Medianus, die man konservativ oder operativ behandeln kann. Das Lacerthus-Syndrom sehe ich kritisch.

speaker-1: was halten Sie persönlich von Cortisoninjektionen? Machen die Sie selbst oder lieber per orale Steroide? Und in die gleiche Richtung warum sind Steroid... Applikation im therapeutischen Bereich bei uns im Gegensatz zur amerikanischen Therapie nicht empfohlen. Warum keine Steroid Applikation im therapeutischen Standard im Gegensatz zu den USA? Also es scheint Unterschiede zu geben.

speaker-0: Es ist im deutschsprachigen Raum nicht so verbreitet. Es ist durchaus eine Methode, die evaluiert ist und die auch eine gute Erfolgsquote hat. Und bei Patienten, die nicht operiert werden möchten oder wo ich viele Kontraindikationen habe, führe ich zum Beispiel auch die Steroidinjektion durch. Wieso das im deutschsprachigen Raum weniger verbreitet ist als im angloamerikanischen, kann ich nicht sagen. eine durchaus etablierte konservative Therapie-Methode. Natürlich kann man auch eine orale Steroid-Frosttherapie machen, aber da würde ich eigentlich immer dann die lokale Applikation bevorzugen.

speaker-1: welcher Schaden ist für den Patienten mehr behindernd, der Schaden des Ulnaris oder des Medianus?

speaker-0: Das ist, ich glaube, glaube, das ist schwer einzufätzen. Also wenn es wirklich den Maximalausfall geht, dann ist der Verlust der Opposition des Daumens natürlich relevant, weil das ist die drei Formen, die uns als Menschen im Wesentlichen ausmachen. Das heißt, dass wir den Daumen gegenüber der Ola Opponieren können und damit den Spitzgriff zum Zeigefinger, Mittelfinger und den anderen Finger. Das heißt, wenn ich nur noch eine Anspreizfunktion zum Klemmengriff habe, dann ist das natürlich eine massive Einschränkung. Aber auch die Kreistellung der Finger mit dem entsprechenden Kraftverlust bedeutet beim Komplettausfall des Ohnares eine erhebliche Einschränkung. Ich glaube nicht, dass man das werten kann. Beides führt in der Maximalform. zu einer massiven funktionellen Eindrängung der Hand.

speaker-1: die intraoperative iatrogene Nervus medianus Verletzung bei der Kapaltunneldach Spaltung wird leider erst sehr spät erkannt. Patienten haben sowieso Parastäsien, vorher schon. Haben sie Tricks, die intraoperative Nervenverletzung früh zu erkennen?

speaker-0: Also die intraoperative zu erkennen sollte eigentlich dafür zu machen sein, dass, und das ist ja das, ich als Standard-Operationsmethode empfehle, dass man den Nerven wirklich darstellt. Also dass man nicht nur sagt, man macht einen Schnitt irgendwo da, wo es Retinakulum sein könnte, sondern man eröffnet das Retinakulum, stellt den Nerven da, schont ihn sicher und guckt, ob man die Kompression auch beseitigt. Postoperativ, also wenn jetzt ein Patient kommt mit einer persistierenden Symptomatik nach einer Kapalerspaltung, dann gibt es ja verschiedene anamnestische Verläufe. Der eine Patient sagt, es war nie besser und es ist nach der Operation schlechter geworden. Das ist häufig eine persistierende Kompressionssymptomatik. Und andere Patienten, wenn sie sagen, ich habe jetzt gar kein Gefühl mehr in den dritten und vierten Finger, das weist eher darauf hin, dass ein Nervenast verletzt worden ist. Die Komplettdurchtrennung des Nerven im Rahmen einer Kapalerspaltung ist zum Glück ja eine sehr seltene Komplikation. Es sind in der Regel ja Teildurchtrennung des Nerven.

speaker-1: welche Rolle spielen HWS-Beschwerden bei diesem Syndrom? Also

speaker-0: Vielen

speaker-1: die Differentialdiagnosen, Halswirbelsäulenradikulopathie auf der einen Seite und Impressionssyndrome perifere auf der anderen Seite.

speaker-0: Ja, also eigentlich kann ich ja von der Versorgung und dem Ausfallmuster differenzieren, ob ich eine Radikulopathie habe oder ob ich eine isolierte Kompression eines herifären Nerven habe. ist das eine. Das andere ist, das ist einer der Gründe, weshalb wir die neuphysiologische Untersuchung wirklich fordern. Denn mit der fraktionierten Untersuchung werde ich finden, ob ich eine lokale Kompression habe oder nicht. Wenn ich keine habe, dann muss natürlich die Symptomatik weiter proximal sein. Allerdings, das hatte ich eingangs erwähnt, es so, dass wir schon Patienten mit Double-Crash-Symptomen haben, also einer Radikulopathie mit einer degenerativen HWS-Veränderung und entsprechender Kompression. plus einer zusätzlichen peripheren Kompression, insbesondere beim Medianus bei älteren Patienten. Und wenn ich da eine zusätzliche isolierte Kompression des Medianus habe, dann profitieren auch diese Patienten davon, wenn der Nerv dekomprimiert wird, weil ich eine mechanische Ursache damit von mal wieder beseitige.

speaker-1: Kann ich vielleicht sagen, wie wir es bei uns im Wirbelsäulenzentrum machen? Also wenn wir Patienten haben, die nachgewiesenermaßen ein Kapaltonsyndrom haben und eine halswirbelsäulenbedingte Radikulopathie und beides ist vom Neurologen elektrophysiologisch nachgewiesen, dann empfehlen wir meistens zuerst mit den Periferen die Kompressionen anzufangen und dann zu gucken, wie viel bleibt denn noch übrig von den Beschwerden.

speaker-0: Ja, wir machen hier genau so, weil das ist natürlich der deutlich kleinere operativer Eingriff. Und wenn der hinterher nach Beseitigung der Kompression dazu führt, dass die Radikulopathie kompensierbar ist, dann erspart man sich in Größe und zusätzlich noch.

speaker-1: können Sie bitte hinsichtlich der Entstehung des Kapaltunnels den Begriff sehr schwer manuell tätige Person etwas definieren und eine Zeitspanne der beruflichen Belastung nennen, nach der in der Regel frühestens mit Symptomen zu rechnen ist?

speaker-0: Also das ist in der Form nicht zu konkretisieren. Das Gabhaltungensymbol ist ja von den Berufsgenossenschaften als eine berufsbedingte Erkrankung akzeptiert. Wenn wesentliche Voraussetzungen vorliegen, das sind jetzt weniger die stark mechanisch belasteten Hände. Aber was eben empirisch gesehen schon der Fall ist, dass insbesondere bei den Männern ein Großteil der Patienten schwer manuell tätig ist, was dann letztendlich für uns die Erklärung ist für die verdickte Beuge sehen, die dann zur Kompression des Nerven führt. Wie lange und ob es welcher Patient oder welcher Mensch dann letztendlich disponiert ist dafür, dazu gibt es überhaupt keine Empirik.

speaker-1: Dann eine Frage bezüglich der medikamentösen Therapie. Es gibt ja im Rahmen der Wirbelsäulen Radikulopathiebehandlung. Medikamente wie zum Beispiel das Palexia oder Pregabalin oder Neurontin. Also alles solche Medikamente, die aus der Neurologie her stammen und die neuropatischen Komponenten dann angehen sollen. Sind das Medikamente, die Sie auch empfehlen würden bei Kompressionssyndromen im Bereich des Kapaltunnels zum Beispiel?

speaker-0: Ne, auf gar keinen Fall. Also diese ganze neuropatische Schmerzsymptomatik ist ja hier durch eine isolierte Kompression bedingt. Und wenn die wirklich relevant ist und neurophysiologisch ausgeprägt ist und auch klinisch ausgeprägt ist, dann würde ich immer die Dekompression des Nerven empfehlen. Die neuropathische Schmerzmodulation mit Pregabalin und Amitriptilin oder eben auch dann mit Opi-U, wie Alexia in der Schmerztherapie, die, glaube ich, sollte vorbehalten sein, den neuropathischen Schmerzen, die durch eine einfache operative Maßnahme nicht zugänglich sind. Aber bei einem Kapatel-Syndrom eine Opioid-Medikation, die dann ja dauerhaft gegeben werden müsste, einzuleiten, das würde ich definitiv nicht empfehlen.

speaker-1: Eine Frage ist eingegangen zum Thema, wenn jemand durch Überlastung am Handgelenk, z.B. mechanische Überlastung im Rahmen beruflicher Tätigkeiten, Symptome entwickelt im Rahmen eines Kapaltunnelsyndroms und der beendet dann diese Belastung. Wie hoch kann man davon ausgehen, die Wahrscheinlichkeit, dass er dann eine Rückbildung auf der Symptome hat? Oder ist das eher unrealistisch, wenn er einmal schon Symptome gehabt hat, sodass man von intra... Neuralen Veränderungen ausgeben muss.

speaker-0: Nö, sondern das ist ja das, wir relativ häufig sehen, dass Patienten mit einer relativ milden Symptomatik bei Modifizierung ihrer Tätigkeiten mit einer entsprechenden Vermeidung der Provokationsstellung in der Nacht durchaus wieder symptomfrei werden können und auch dann symptomfrei bleiben können. Das ist sicherlich eine Frage der Intensität und des Ausmaßes der bereits bestehenden Kompression. Aber das ist durch etwas, was man ja durch die konservative Therapie auch immer erstmal versucht.

speaker-1: Ja, dann eine Frage von meiner Seite aus. Ist es in der Chirurgie der peripheren Nerven unter Umständen sinnvoll oder üblich intraoperativ Nervenleitungsgeschwindigkeiten zu messen während der OP, gerade bei Revisionen, zu schauen, wie viel Dekompression ist noch notwendig, wie viel Neurolyse aus Narbengewebe ist noch notwendig, nutzen Sie quasi intraoperatives Neuromonitoring im weitesten Sinne?

speaker-0: Nö, sondern bei normalen Kapaltunnel, bei der Primäroperation geht es einfach darum, dass ich wirklich das Retinakulomflexor vollständig eröffne. Damit habe ich genügend Dekompression für den Nerven, insbesondere wenn ich ihn dann noch dargestellt habe und zirkulär mobilisiert habe. den Revisionsoperationen, das ist eben mikrochirurgischer Eingriff. Und wir wissen, die neurophysiologische Also zum Beispiel die Verlängerung der Nervenleitgeschwindigkeit selbst nach vollständiger Dekompression noch für lange lange Zeit bestehen bleiben kann. Das heißt, intraoperative Neurophysiologie würde überhaupt keinen Sinn machen. Trotzdem fordern wir selbst, wenn wir wissen, dass sich die neuphysiologischen Befunde manchmal bei Narkapalder Spaltung nie wieder vollständig normalisieren, aber die klinische Symptomatik weg ist, fordern wir... trotzdem die präoperative neurophysiologische Diagnostik. Denn wenn ich einen Ausgangswert habe und ich habe im Rahmen einer Kontrolle bei persistierenden Beschwerden einen verschlechterten neurophysiologischen Wert, dann weiß ich sicher, dass irgendwas nicht in Ordnung sei.

speaker-1: Gut. Warte mal, eine letzte Frage ist noch eingegangen, ich. Sie haben eine OP-Indikation beim CRPS beschrieben. Würden Sie begleiten, da auch eine orale Steroethärapie durchführen zur Prophylaxe einer Exerzevation des CRPS durch die operative Situation?

speaker-0: Was wir leider sehr häufig sehen, ist, dass wir im Rahmen von zum Beispiel Radiosfrakturen, operative Versorgung eigentlich nichts Besonderes gewesen eine massive, zum Beispiel ein massives, komplexes regionale Schmerzsyndrom sehen. Und bei diesen Patienten, wenn wir den Verdacht auf ein Kapatonsyndrom haben und dieses auch neurophysiologisch dann besichert haben, würden wir auch im AkupolzeaES die Dekompression des Nervosmedianes durchführen. Allerdings zum einen unter Plexuskatheter-Schutz, damit der zusätzliche operative Schmerzreiz nicht zu einer noch weiteren Verschwörung führt. Das heißt, wir machen das unter Plexuskatheter-Schutz, der dann auch mehrere Tage läuft und dann aufgeschlossen wird und natürlich Die meisten CRPS-Patienten kommen ja schon mit einer neuromodulierenden Schmerzmedikation. Also in der Regel nicht-fluidale Antiflobistika, häufig zusätzlich ein Opioid und natürlich Pregavalin, Ametriptylin oder andere neuropatische Schmerzmodulatoren. Das heißt, diese Schmerzmedikation läuft fort, zusätzliche Klekspikatheter und dann die Dekompression des Nerven. Auch im akuten CRPS.

speaker-1: Dann abschließend die Frage, wenn Sie jetzt durch Ihren Vortrag junge Kolleginnen und Kollegen begeistert haben für die Handchirurgie und die möchten das weiter ausbauen, ihr Wissen und auch operativ tätig werden und sich daran spezialisieren. Was sollten diese Kolleginnen und Kollegen tun? Sie sind ja auch sehr aktiv in der deutschen Gesellschaft für Handchirurgie. Welchen Weg, was würden Sie da empfehlen?

speaker-0: Die Handchirurgie ist ja in Deutschland eine Zusatzbezeichnung. Und diese Zusatzbezeichnung kann erworben werden nach abgeschlossener Facharztausbildung entweder Orthopäden-Unferchirurgen, Allgemeinchirurgen, aber auch Kinderchirurgen oder Neurochirurgen. Dann muss eine zweijährige, vollschrittliche und ganztägige handchirurgische Weiterbildungszeit durchlaufen werden mit Abschließenden. Ich glaube ja nach wie vor erlauben Sie mir diesen kleinen Ausflug, Schulz. Ich glaube ja nach wie vor, dass die Ernchirurgie das interessanteste Fachgebereich ist, weil im Gegensatz zu fast allen anderen chirurgischen Subspezialisierungen, sie sich ja nicht mit einer Organstruktur oder einem Gewebe beschäftigen, sondern alle Gewebe in einer Region versorgen und damit auch alle Operationstechniken. Also von der Replantation mit Mikrochirurgie, den freien Lappen bis zur Osteosynthese von perilloneeren Luxationsfrakturen und Radiostromafrakturen. Insofern kann ich nur jedem, eine Herausforderung wünscht, empfehlen, die Handchirurgie geben. Denn da wird es nie langweilig. Im Gegensatz zu Herzchirurgen, machen fünf Operationen oder sechs. Das machen die immer wieder ihr ganzes Leben lang.

speaker-1: Also ich glaube, haben mit den Vorträgen heute einen Weg gemacht, dass immer mehr Handchirurginnen und Handchirurginnen sich dafür entscheiden. Sehr, sehr schön.

speaker-0: Gut, dann wünsche Freude!

speaker-1: Ich denke auch mit Blick auf die Uhr ist es okay, wenn wir langsam zum Ende der Veranstaltung kommen. Ja, bleibt mir nur noch, zu bedanken, liebe Kolleginnen und Kollegen, dass Sie dabei waren. Ich hoffe, es hat Ihnen gefallen und Sie sind auch beim nächsten Mal wieder mit dabei, wenn es heißt, UNU2GO. Und ein ganz besonderes Dankeschön an Sie, lieber Herr von Schoonhoven, dass Sie zweimal jetzt morgen und heute Abend mitgemacht haben, hat mich sehr gefreut. tolle Vorträge, tolles Feedback, tolle Diskussion. Ganz, ganz herzlichen Dank an Sie.

speaker-0: Vielen Dank und allen noch einen schönen Abend.

speaker-1: Wünsche ich auch an alle und bis nächste Woche. Tschüss und auf Wiedersehen.

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